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1、ST段抬高心電圖鑒別診斷ST段是自QRS波群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的連段，相當(dāng)于動作電位2相平臺期，代表心室緩慢復(fù)極過程。正常ST段多為一等電線，有時(shí)也有輕微的偏移，但ST段抬高在V1-V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mV，V3導(dǎo)聯(lián)不超過0.5mV，V4-V6及肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV。J點(diǎn)后60-80ms處ST段為準(zhǔn)。臨床上ST段抬高的疾病很多，是一種癥候群，常見的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；變異型心絞痛；早期復(fù)極綜合征；Brugada綜合征；室壁瘤。病因和發(fā)病機(jī)制是心肌缺血性壞死。在冠脈病變(冠狀動脈粥樣硬
2、化和痙攣)的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持續(xù)的急性缺血急性心肌梗死臨床特征①心肌梗死多見于中老年人，多有動脈硬化的危險(xiǎn)因素，多有胸痛發(fā)作史，疼痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含硝酸甘油多無緩解，部分患者上腹部、下頜部、頸部、肩背部疼痛，極少數(shù)無疼痛(糖尿病患者和老年人)；②疼痛發(fā)生后24-48h出現(xiàn)發(fā)熱（38℃以下）；③多伴有心律失常、低血壓、休克、心衰；④心肌酶譜和肌鈣蛋白升高；⑤冠脈造影可明確病變部位和程度心電圖急性期ST段抬高處于損傷性改變。ST段抬高機(jī)制有2種
3、解釋：①損傷電流學(xué)說；②除極受阻學(xué)說。其心電圖有定位性、特征性、動態(tài)演變。主要為急性期：此期開始于梗塞后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，是一個(gè)演變過程。在高聳的T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波；ST段弓背向上抬高，與直立的T波連續(xù)，形成單相曲線。繼之，直立的T波開始倒置，并逐漸加深。壞死性的Q波，損傷型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。另外Q-T間期正常或延長，常伴有心律失常病因和發(fā)病機(jī)制是心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理、化學(xué)等因素引起的。急性心包炎臨床特征①也有胸痛發(fā)作，但胸痛與發(fā)熱
4、同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重，坐位并前傾位時(shí)減輕，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲出液時(shí)均消失②心包摩擦音和呼吸困難，心臟兩側(cè)擴(kuò)大，嚴(yán)重者心包填塞③心包積液時(shí)心臟濁音界與體位有關(guān)，即坐位時(shí)叩診心界心尖部增寬，臥位時(shí)心底部增寬④超聲心動圖可見液性暗區(qū)以確定診斷心電圖ST段抬高是由于炎癥波及心外膜導(dǎo)致心外膜心肌受損所引起。其特征有除aVR外其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，QRS波低電壓，電交替，無異常Q波，無動態(tài)演變，常伴竇性心動過速病因和發(fā)病機(jī)制是冠心病的一種類型，為冠脈突然痙攣所致，后者
5、可引起短暫、突然、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導(dǎo)致心肌缺血。吸煙、高胰島素血癥、胰島素抵抗是重要危險(xiǎn)因素。臨床特點(diǎn)胸痛多在休息或熟睡時(shí)發(fā)生，起病前可無任何使心肌耗氧量增加的誘因。不易為硝酸甘油所緩解，而鈣拮抗劑有效。變異型心絞痛心電圖ST段抬高是由于冠脈痙攣使相關(guān)的局部心肌供血顯著減少或中斷，導(dǎo)致急性缺血損傷。其特點(diǎn)：發(fā)作時(shí)有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段凹面向上型抬高。與之相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)則ST段可壓低、T波高聳，或原有倒置的T波變?yōu)橹绷?，出現(xiàn)偽性改變，但無異常Q波，給于鈣拮抗劑后癥狀迅速緩解而ST段恢復(fù)正常。病因和發(fā)病
6、機(jī)制心肌除極結(jié)束以前已有一部分心肌已經(jīng)復(fù)極。是一種正常變異，與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)臨床特點(diǎn)多見于青年男性，大部分無癥狀，少數(shù)有胸痛，心悸，頭暈等早期復(fù)極綜合征心電圖J點(diǎn)及ST抬高為正常變異，系心室肌除極結(jié)束以前已有一部分心肌已經(jīng)復(fù)極所致。其特點(diǎn)為。①ST段形態(tài)：左側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)型：J點(diǎn)抬高，QRS波呈qRSr′型，J點(diǎn)光滑；右側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)型：ST段馬鞍形，拱形抬高。②ST段抬高幅度：V3-V5導(dǎo)聯(lián)3-5mm，V6導(dǎo)聯(lián)不明顯；而心梗者V3-V5導(dǎo)聯(lián)5-10mm，V6導(dǎo)聯(lián)2-3mm，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變。③導(dǎo)聯(lián)分布：左側(cè)型：V
7、3-V5、肢導(dǎo)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)；右側(cè)型：V1-V2導(dǎo)聯(lián)，均無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變。④ST段無易變性，ST段抬高可長期不變，無動態(tài)演變，T波高大。⑤運(yùn)動、過渡換氣后ST段回落，而用心得安后ST段抬高更明顯。⑥無異常Q波。⑦Q-T間期正常。⑧無伴有心律失常。病因和發(fā)病機(jī)制是一種遺傳性心臟離子通道疾病，遺傳特征符合常染色體顯性遺傳，編碼鈉通道，短暫的外向電流［Ito］、Ik-ATP、鈉-鈣交換電流等通道的基因均被認(rèn)為是可能的候選基因，而目前唯一已被證實(shí)的致病基因是編碼鈉通道a亞單位的SCN5A基因。SCN5A基因突變是
8、該疾病發(fā)病的分子遺傳基礎(chǔ)Brugada綜合征細(xì)胞電生理機(jī)制動作電位2相折返引起的觸發(fā)活動。由于遺傳突變引起鈉通道電流密度下降，跨壁電壓梯度增加，心外膜動作電位的切跡加重，引起ST段抬高。如果心外膜復(fù)極先于M細(xì)胞和心內(nèi)膜，則心電圖上的ST段呈馬鞍形抬高，T波為正向。如果鈉電流進(jìn)一步減少，心外膜動作電位延長超過M細(xì)胞和心內(nèi)膜，切跡加重以至于跨壁電壓梯度方向逆轉(zhuǎn)，引起下斜型ST段抬高和T波倒置臨床特征①好發(fā)于30-40
