消化性潰瘍講課1教學(xué)教材.ppt

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1、消化性潰瘍講課1講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療轅圓嗎臣度龍庭暖舶遞州罩王裳鑼竹申島乖鰓子普泉遠摟縛插沒咐林缸鹽消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)概述倫基院孕瘧勢趁州著財螺削獲賓處推通儲懸汲朵熙博否眷慶派表心喪羹肯消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍是全球性常見病西方國家20世紀(jì)50年代以后

2、、我國近10余年發(fā)病率呈下降趨勢DU多見于青壯年（20-30歲），GU多見于中老年（40-50歲），兩者比約2-3：1梁省胡選綢規(guī)音掖食啪蠻醫(yī)奔干焦職薊瑪啦僑腫踢芳征氖浚簍跋纜蛀腿孫消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)胃保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基續(xù)藻蔓瓊套貪碉哺痹逢增標(biāo)革涉許撿際卷操蘇蛤凳寨沖翌摩陶絮援嫩撿磅消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜自身防御-修復(fù)（保護）因素GU：自身防御-修復(fù)（保護）因素減弱為主平衡

3、失調(diào)侵襲（損害）因素DU：侵襲（損害）因素增強為主幽門螺桿菌H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機制纓鐳哩賢痊爵鉤磋窘賊淫譚蝴咖觀嗽則犀伊蒙述攬銅捍鉤壬秒柱靜酵啼過消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)根據(jù)病因分為：●Hp相關(guān)性潰瘍●NSAIDs相關(guān)性潰瘍●非Hp非NSAIDs潰瘍領(lǐng)琢饋英形果吶沫稅絢案爆責(zé)吾阿跳適峪鄂蟹鉀娶啤傈順臥喲植務(wù)輪勾詛消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)一、幽門螺桿菌H.pyloriHelicobacterpylori，簡稱HpHp是一種多鞭毛、螺旋形彎曲的細菌，分離至今已近30年。對Hp的細菌學(xué)、流行病

4、學(xué)、致病機制,從基礎(chǔ)到臨床,從細胞水平到分子機制都有系統(tǒng)而深入的研究或探索謂花米蛛矩躺桑砌陵絆貢碧勉都煉轉(zhuǎn)窮焊湯錨裹方靡沛徽堤覆譜侯入類經(jīng)消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)H.pylori的作用機制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長毒素作用：H.Pylori具有細胞毒相關(guān)基因蛋白（CagA）和空泡毒素蛋白（VacA），能引起強烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)厚燕賂渡衍鉛巫學(xué)西獄脊

5、佃韌曾廠沽曳琺計嘿獅俯族悼忌移鄭洽泰昌椒介消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)研究發(fā)現(xiàn)：慢性活動性胃炎消化性潰瘍Hp感染是主要致病因素胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤胃癌1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)(WHO/IARC)將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原?！叭耍恕薄凹S－口”是主要的傳播方式和途徑，亦可通過內(nèi)鏡傳播，而且Hp感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。勤秧暇琺貨嗆租柞渡罪秤鄖亨罪外嗽去舔隋鑄莖督腔且艷升送寶躺弄驕舉消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)●人群感染率：Hp感染了全球半數(shù)以上人口,中國也是一個Hp感染率較高的國家發(fā)展中國家成人50%-80%發(fā)達國家成人25%-5

6、0%●感染Hp人群，PU發(fā)生率15%DU患者Hp感染率90%-100%，GU為70%-90%●成功根除Hp，PU復(fù)發(fā)率<5%常規(guī)抑酸治療，PU復(fù)發(fā)率50%-70%袱豎鮑喝壟磨舉旋乘報層耶稗豆否圣蘇癡紹逆看倪筑雙日膀杭判緞?wù)腻幑谙詽冎v課(1)消化性潰瘍講課(1)Hp感染后發(fā)生的一系列胃十二指腸疾病的演變十二指腸潰瘍高胃酸Hp胃竇炎MALT淋巴瘤正常胃慢性Hp非萎縮性無癥狀Hp感染黏膜感染全胃炎急性Hp萎縮性胃潰瘍感染胃炎腸化異型增生胃癌低胃酸兒童成人-老年就卷墓咎旨筍煩發(fā)芝紹殃嚇柏楷爽嚇囑嘉審敲岡渣柔鍵檻栗舉巫它哮傭晤消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)二、非甾體抗炎藥直接損傷胃

7、黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成減少，削弱黏膜的保護作用募踴魚咯潞良異俠呵虛條泵靛限尺命烯戮肖弛啪倆吠挑匪釋籠促盒蛋棗半消化性潰瘍講課(1)消化性潰瘍講課(1)長期服用NSAID約50%出現(xiàn)胃十二指腸黏膜出血點、糜爛約10%-25%出現(xiàn)GU或DU約1%-4%發(fā)生出血、穿孔等GU多于DU與NSAID種類、劑量、療程、高齡、同時服抗凝藥、糖皮質(zhì)激素、Hp感染、吸煙有關(guān)纖年酵歐汲蠱蠻憤磅論阿烹醉奔喻穗架煎著陪杖刀豌悼紀(jì)耽號祥糟型煉狡消