最新凝血解讀教學(xué)講義PPT課件.ppt

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1、凝血解讀一、凝血的基本原理二、檢測(cè)項(xiàng)目及臨床意義內(nèi)容正常生理凝血與抗凝血的動(dòng)態(tài)平衡凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是，在血管出血時(shí)被激活，和血小板粘連在一起并且補(bǔ)塞血管上的漏口。這個(gè)過程被稱為凝血。它們部分由肝生成?？梢詾橄愣顾厮种?。為統(tǒng)一命名，世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號(hào)，有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。什么是凝血因子？新的標(biāo)準(zhǔn)放棄了以下因子因子XIII以后被發(fā)現(xiàn)的凝血因子，經(jīng)過多年驗(yàn)證，認(rèn)為對(duì)于凝血功能，無決定性的影響，不再列入凝血因子的編號(hào)。因子VI事實(shí)上是活化的第五因子，已經(jīng)取消

2、因子VI的命名。因子IV為Ca2+。維生素K依賴性凝血因子：包括因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，其共同特點(diǎn)為各分子結(jié)構(gòu)中含有數(shù)量不等的g-羧基谷氨酸，都是糖蛋白可與鈣離子結(jié)合,其合成在肝臟并依賴于維生素K。因子Ⅱ(凝血酶原):當(dāng)激活時(shí)被水解掉兩個(gè)碎片(F1+2)而形成凝血酶(thrombin)。因子Ⅶ(穩(wěn)定因子):主要參與外源性凝血途徑的激活,半壽期短(6～8小時(shí))，口服香豆素類藥物時(shí)其濃度最先下降。因子Ⅸ(血漿凝血活酶成分,PTC)：參與內(nèi)源性凝血途徑的激活，缺乏時(shí)患血友病。因子Ⅹ(stuart因子)：在凝血過程中處于內(nèi)外源性凝血途徑和共同凝血途徑之間，有重要的生理和病

3、理意義。凝血因子的分類聯(lián)想記憶：2+7=9哪里都有10聯(lián)想記憶：7.10.2.9=氣死二舅PT反映的是：2.5.7.10因子2+5=10,2*5=10接觸凝血因子：指內(nèi)源性凝血途徑中與接觸活化有關(guān)的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽釋放酶原。因子Ⅻ(接觸因子)它可被固相(膠原或帶負(fù)電荷物質(zhì))及液相(酶類等)激活，是內(nèi)源性凝血途徑的始動(dòng)因子。因子Ⅺ：(血漿凝血活酶前質(zhì)PTA)：參與內(nèi)源性凝血途徑激活，缺乏時(shí)患血友病丙。激肽釋放酶原(PK)：參與內(nèi)源性凝血途徑激活，PK激活后轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶(KK)。高分子量激肽原(HMWK)：參與內(nèi)源性凝血途徑激活，促進(jìn)

4、Ⅻ-a對(duì)Ⅺ的激活。凝血因子的分類對(duì)凝血酶敏感的因子：包括因子Ⅰ、Ⅻ、Ⅷ、ⅩⅢ，它們的共同特點(diǎn)是對(duì)凝血酶敏感。因子Ⅰ(纖維蛋白原fib)當(dāng)纖維蛋白原被凝血酶水解掉兩個(gè)肽段后形成纖維蛋白單體，通過因子ⅩⅢa的轉(zhuǎn)酰胺作用，最終形成交聯(lián)纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。因子Ⅴ：(易變因子)：輔助因子Ⅹa參與共同凝血途徑的激活。因子Ⅴ在體外最不穩(wěn)定。因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG)是因子Ⅸa的輔因子，參與內(nèi)源牲凝血途徑的激活。FⅧ先天缺乏時(shí)患血友病甲。因子ⅩⅢ(纖維蛋白穩(wěn)定因子):因子ⅩⅢ被激活后起轉(zhuǎn)酰胺酶作用，使可溶性纖維蛋白交聯(lián)后轉(zhuǎn)化為不溶纖維蛋白。凝血因子的分類其它因子：因子Ⅲ(組

5、織凝血活酶)：是存在于內(nèi)皮細(xì)胞或單核細(xì)胞等多種組織細(xì)胞中的糖蛋白，蛋白部分為因子Ⅶ的輔因子，磷脂部分為凝血提供催化表面。因子Ⅳ(鈣離子)是促使活化的凝血因子在磷脂表面形成復(fù)合物而促進(jìn)血液凝固，去除Ca2+后血液即不能凝固。凝血因子的分類凝血過程是一系列酶促反應(yīng)，每個(gè)凝血因子都被其前一個(gè)有關(guān)因子所激活，最后生成凝血酶和纖維蛋白。凝血機(jī)理(瀑布學(xué)說)內(nèi)源性凝血途徑(intrinsicpathway):是指參與凝血的因子全部來自血液，從因子Ⅻ激活到因子X被激活的過程，包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+、PK、HMWK之間的相互作用。外源性凝血途徑(extrinsicp

6、athway):是指參與凝血的因子不完全來自血液，從因子Ⅲ（TF）的釋放到因子Ⅹ被激活的過程，包括因子Ⅲ、Ⅶ和Ca2+之間的相互作用。共同凝血途徑(commonpathway):是指因子Ⅹ的激活到纖維蛋白形成的過程，包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、Ca2+之間的相互作用。內(nèi)外凝血途徑并非截然無關(guān)而是互有聯(lián)系，可以相互促進(jìn)。Ⅻa、Ⅸa可促使因子Ⅶ活化；Ⅶa-Ca2+-Ⅲ復(fù)合物也能直接激活因子Ⅸ。血液凝固可分為三條途徑：瀑布學(xué)說模型內(nèi)源系統(tǒng)KPKⅪⅫaHK膠原ⅪaⅨⅧⅨaPL+Ca2+ⅨHKⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原（Ⅱ）凝血酶（Ⅱa）纖維蛋白原（Ⅰ）纖維蛋白

7、（Ⅰa）穩(wěn)定的纖維蛋白Ca2ⅩⅢaⅩⅢⅩⅦaCa2TFTF血管損傷、血液中細(xì)胞的釋放表達(dá)等Ⅶ注：TF：7因子受體HK：高分子量激肽原，PK激肽釋放酶原，K:激肽釋放酶，PL:血小板磷脂外源系統(tǒng)Ⅻ內(nèi)源途徑負(fù)電啟，順序激活有規(guī)律，外途簡(jiǎn)短最神奇，三子當(dāng)先出內(nèi)皮，磷脂連起X和鈣，內(nèi)外同途共相濟(jì)，共同途徑交叉口，十、五板三共鈣齊，二、一結(jié)合纖絲成，十三終堅(jiān)血栓壁。量少，在內(nèi)皮細(xì)胞處生理凝血中作用不大血管內(nèi)皮損傷共同途徑全自動(dòng)凝血儀測(cè)定方法：凝固法（PT，APTT，F(xiàn)bg，TT等）發(fā)色底物法（AT-III，蛋白C，Plg等）免疫比濁法（D-Dimer，F(xiàn)DP等）檢測(cè)項(xiàng)目

8、及臨床意義APTTPTTT延長(zhǎng)因子VI