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1、新醫(yī)課件休克20101什么是休克呢？休克:機(jī)體在各種有害因子作用下，以組織有效循環(huán)血量急劇減少為特征，并導(dǎo)致各重要器官代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。60年代微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立。70年代體液因子。80年代以來細(xì)胞、分子水平研究階段。臨床上血壓降低脈搏細(xì)速皮膚濕冷少尿神智不清等低血壓低灌注中心靜脈壓（centralvenouspressure,CVP）降低肺動(dòng)脈楔壓（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP）降低第二節(jié)病因和分類(Etiologyandclassification)1.B
2、loodlossanddehydration(hemorrhagicshock)2.burn（burnshock）3.wound（traumaticshock）4.Infection（infectiousshock）5.Anaphylaxis（anaphylacticshock）6.Acuteheartfailure（cardiogenicshock）7.Stimulationtonervoussystem（neurogenicshock）正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管容量正常第三節(jié)共同發(fā)病環(huán)節(jié)血容量??心泵功
3、能障礙血管容量??休克decreasedbloodvolumenormalbloodvolumenormalbloodvolumenormalintravascularcompartmentspacenormalintravascularcompartmentspaceenlargedintravascularcompartmentspace低血容量性休克血管源性休克注意區(qū)分！第四節(jié)休克分期一、休克代償期微靜脈微動(dòng)脈真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌直捷通路動(dòng)靜脈短路后微動(dòng)脈正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖(Changsandmechan
4、ismofmicrocirculation)休克的病因交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮血液中兒茶酚胺微循環(huán)發(fā)生變化1.“前阻力血管”強(qiáng)烈收縮2.“后阻力血管”收縮3.動(dòng)靜脈短路開放。4.營(yíng)養(yǎng)通路大量關(guān)閉。5.直捷通路血量增多。微靜脈微動(dòng)脈真毛細(xì)血管直捷通路毛細(xì)血管前括約肌動(dòng)靜脈短路后微動(dòng)脈通其它縮血管體液因子：血管緊張素II血管加壓素血栓素A2內(nèi)皮素白三烯類物質(zhì)代償意義(Significanceofcompensation)1.保證心腦血液供應(yīng)（1）皮膚、腹腔內(nèi)臟等小血管強(qiáng)烈收縮（2）腦血管、冠狀動(dòng)脈收縮不明顯2.維持動(dòng)脈
5、血壓的穩(wěn)定（1）回心血量增加“自身輸血”“自身輸液”（2）外周阻力增加3.循環(huán)血量增加（1）心輸出量增加（2）醛固酮、ADH增加應(yīng)用休克服搶救患者脈搏細(xì)速脈壓減小尿量減少肛溫降低面色蒼白四肢冰冷煩躁不安致休克的動(dòng)因心率加快多汗3.臨床表現(xiàn)（Clinicalmanifestation)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心臟活動(dòng)兒茶酚胺汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮(二)休克進(jìn)展期酸中毒平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性血管活性物質(zhì)淤血微血管擴(kuò)張組胺腺苷激肽等灌而少流灌大于流淤血性缺氧血漿外滲血管壁通透性毛細(xì)血管前括約肌
6、真毛細(xì)血管動(dòng)-靜脈短路微靜脈小靜脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈捷通路直血流速度顯著減慢、紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞，血液泥化白細(xì)胞黏附白細(xì)胞黏附于微靜脈臨床表現(xiàn)（Clinicalmanifestation）微循環(huán)淤血腎淤血回心血量皮膚淤血心輸出量腎血流量動(dòng)脈血壓腦缺血少尿無尿神志淡漠昏迷皮膚紫紺花斑1.回心血量急劇減少自身輸血停止2.血漿外滲自身輸液停止3.心、腦血液灌流量減少(三)休克失代償期1.微血管反應(yīng)性顯著下降，血液“不灌不流”2.DIC、血液無復(fù)流現(xiàn)象血液流變學(xué)的改變凝血系統(tǒng)的激活微循環(huán)血流緩慢，使血小板和
7、紅細(xì)胞易于聚集成團(tuán)，促進(jìn)DIC的發(fā)生。缺氧、酸中毒等損傷內(nèi)皮細(xì)胞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)。損傷內(nèi)皮細(xì)胞→膠原暴露→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷、燒傷→組織大量破壞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)。真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌動(dòng)靜脈短路微靜脈小靜脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直捷通路臨床表現(xiàn)（Clinicalmanifestation）循環(huán)衰竭動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降脈搏細(xì)弱而頻速靜脈塌陷、中心靜脈壓降低DIC出血征象重要器官功能障礙第七節(jié)休克時(shí)細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙（一）供氧不足、糖酵解加強(qiáng)（二）能量不足、鈉泵失
8、靈Ca2+缺氧、酸中毒、自由基等細(xì)胞膜的損傷,細(xì)胞膜通透性增大,水、Na+、Ca2+內(nèi)流,K+外流,細(xì)胞水腫等.細(xì)胞死亡（壞死和凋亡）二、重要器官功能障礙（一）急性腎功能衰竭shockkidney早期：功能性晚期：器質(zhì)性（二）急性呼吸功能衰竭急性肺損傷 急性呼吸窘迫綜合征休克肺容易損傷的原因：1、肺是全身血液的濾過器。2、血中活化
