痛風性關節(jié)炎ppt課件

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1、痛風性關節(jié)炎概述痛風是尿酸代謝障礙性疾患,以體液,血液中尿酸增加及尿酸鹽沉著于各種間葉組織內,引起反復發(fā)作的急性或慢性關節(jié)炎為特征。本病約占全身關節(jié)炎的3%~5%。病因痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的慢性代謝紊亂疾病。痛風分為原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風兩大類。1、原發(fā)性痛風除少數由于遺傳原因導致體內某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血癥、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。2、繼發(fā)性痛風是繼發(fā)于白血、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。某些藥物如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司區(qū)林、對

2、氨基水楊酸）及煙酸等，均可引起繼發(fā)性痛。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可并發(fā)繼發(fā)性痛風。臨床表現及分期痛風是終生性疾病，它的病情發(fā)展全過程可以分為以下四期：（1）高尿酸血癥期：又稱痛風前期，在這一期病人可無痛風的臨床癥狀，僅表現為血尿酸升高。（2）痛風早期：此期由高尿酸血癥發(fā)展而來。突出的癥狀是急性痛風性關節(jié)炎的發(fā)作。在急性關節(jié)炎發(fā)作消失后關節(jié)可完全恢復正常，亦不遺留功能損害，但可以反復發(fā)作。此期一般皮下痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能正常。（3）痛風中期：此期痛風性關節(jié)炎由于反復急性發(fā)作造成的損傷，使關節(jié)出現不同程度的骨破壞與功能障礙，形成慢

3、性痛風性關節(jié)炎?？沙霈F皮下痛風石，也可有尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能可正?；蜉p度減退。（4）痛風晚期：出現明顯的關節(jié)畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發(fā)展，腎功能明顯減退，可出現氮質血癥及尿毒癥。病理尿酸鹽結晶沉積于關節(jié)的軟骨、滑囊,關節(jié)周圍的韌帶、腱鞘,以及皮下組織、腎和心瓣膜等組織中,形成痛風結節(jié),是痛風的主要病理基礎。由于尿酸鹽的機械性及化學性刺激,而造成其周圍組織壞死及炎癥性反應，同時合并肉芽組織形成及異物巨細胞的出現。壞死組織和尿酸鹽共同形成結節(jié)的中心,連同其周圍的異物反應,輕度炎癥反應和纖維改變而形成整個結節(jié)。構成

4、關節(jié)的軟骨、膠原、骨組織皆易受累,尿酸鹽可沉著于滑膜,由此又可進入滑液，由于炎癥刺激,而有血管翳形成于肉芽組織上，當這些改變擴展,波及到關節(jié)軟骨下骨部時,骨組織即被尿酸鹽所代替而出現骨破壞，痛風結節(jié)不僅可出現在滑膜,關節(jié)軟骨及骨，也可出現關節(jié)囊、韌帶、軟骨下方的骨髓,甚至可見于肌肉內當關節(jié)廣泛受累時,關節(jié)腔將被纖維性血管翳所充填,后來,這些血管翳可骨化或鈣化,而導致關節(jié)強直。X線表現早期:發(fā)病關節(jié)輕微軟組織腫脹,其內可見梭形密度增高陰影,皮下脂肪線模糊不清，骨關節(jié)邊緣有時輕度增生，局限性或普遍性骨質稀疏。中期:病變關節(jié)軟組織腫脹,其內可見橢圓形密度增高陰影，骨質呈穿鑿樣缺損,缺損大小為1

5、mm~3mm左右，常呈偏心性,可伴有骨質局限性稀疏。晚期:軟組織腫脹更為明顯,其內部可見密度增高痛風結節(jié)，骨質缺損可為偏心性或中央性”缺損大小3mm~12mm不等“缺損邊緣可見硬化邊,同時伴有骨膨脹，穿鑿樣偏心性骨質缺損,可引起關節(jié)邊緣致密硬化,關節(jié)間隙變窄，受累關節(jié)軟組織周圍有時可見鈣化點或痛風石沉積。鑒別診斷1、類風濕性關節(jié)炎:好發(fā)于近側指間及腕關節(jié),關節(jié)周圍軟組織呈對稱性梭形腫脹,有明顯廣泛的骨質疏松,類風濕因子陽性。2、假痛風性關節(jié)炎:好發(fā)于周身大關節(jié),以膝關節(jié)多見,對稱性關節(jié)軟骨線狀鈣化或關節(jié)旁鈣化,關節(jié)液含有焦磷酸鈣。此外,還需與退行性骨關節(jié)病、牛皮癬性關節(jié)炎、色素沉著絨毛結

6、節(jié)滑膜炎、骨關節(jié)結核等鑒別。