絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析

ID:9557576

大小:52.50 KB

頁數(shù):4頁

時間:2018-05-03

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析_第1頁
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析_第2頁
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析_第3頁
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析_第4頁
資源描述:

《絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫

1、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥瘀證病機(jī)探析【摘要】婦女進(jìn)入絕經(jīng)期后,由于卵巢功能逐漸衰竭,雌激素分泌減少,骨偶聯(lián)過程失衡,使破骨細(xì)胞的骨吸收作用超過了成骨細(xì)胞的骨形成作用,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。其病機(jī)之根本在于腎虛血瘀,這是由于雌激素分泌減少,對NO的調(diào)節(jié)功能下降,導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂;激活凝血系統(tǒng),抑制纖溶系統(tǒng);使血漿黏度和全血黏度升高,從而減慢血液流速,使微循環(huán)呈現(xiàn)血瘀表現(xiàn)?!娟P(guān)鍵詞】絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥雌激素瘀證原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是骨強度下降,骨脆性增加,極易發(fā)生骨折的一種全身性

2、骨骼疾病,以骨量減少、骨組織顯微結(jié)構(gòu)被破壞為特征[1]。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausalosteoporosis,PMOP)是由于性激素生理性顯著減少所導(dǎo)致的一種原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。PMOP在祖國醫(yī)學(xué)中屬“骨痿”范疇,本病的發(fā)生主要與腎虛、脾虛、血瘀等因素有關(guān),隨著應(yīng)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對本病的深入研究,瘀證病機(jī)愈加廣泛地被關(guān)注[2]。1絕經(jīng)后婦女臟腑機(jī)能特點婦女生、長、壯、老、已的自然規(guī)律與腎中精氣的盛衰密切相關(guān),婦女絕經(jīng)后腎中精氣由盛而衰,腎精虧虛,不能營養(yǎng)骨骼,致骨髓空虛而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥

3、?!端貑枴ど瞎盘煺嬲摗分杏浭觯骸芭佣叨旃镏粒蚊}通,太沖脈盛,月事以時下,故有子。……七七,任脈虛,太沖脈衰少,天癸竭,地道不通,故形壞而無子也?!比艘簧?dāng)中,骨密度是隨年齡發(fā)生變化的,成人時骨密度達(dá)到峰值骨量,之后隨著年齡及其它因素的影響逐漸下降。婦女“七七而天癸竭”,腎中精虧髓虛,內(nèi)分泌紊亂,激素分泌異常,進(jìn)而影響維持骨密度的其他因素,最終使骨密度降低,發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。中醫(yī)之腎涉及泌尿、生殖、內(nèi)分泌等諸多方面,因而它對骨密度的影響也是多方面、多環(huán)節(jié)的,這一點與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松

4、癥在生理病理方面的認(rèn)識相一致[2]。腎的生理病理改變,直接影響著血液的正常運行。腎虛元氣不足,無力推動血行,每致氣虛血瘀。清代王清任云:“元氣既虛,必不能布于血管,血管無氣,必停留而瘀?!蹦I陽不足,不能溫養(yǎng)血脈,常使血寒而凝;腎陰不足,虛火煉液,可致血稠而瘀;腎精不足,水不涵木,經(jīng)脈失常,也可使脈道不通,血液瘀滯。血瘀是機(jī)體由于各種原因引起局部或全身血液循環(huán)障礙,血行緩慢,血瘀會進(jìn)步導(dǎo)致瘀血的產(chǎn)生。瘀血不去,新血不生,瘀血形成之后臟腑經(jīng)絡(luò)失養(yǎng)必定會導(dǎo)致各臟腑功能衰弱。因此瘀血一旦形成,不但在局部

5、產(chǎn)生疼痛癥狀,而且使骨骼失養(yǎng),脆性增加,發(fā)生骨質(zhì)疏松,容易骨折。2絕經(jīng)后婦女內(nèi)分泌變化婦女進(jìn)入絕經(jīng)期后,卵巢內(nèi)卵泡自然耗竭,且剩余卵泡對垂體促性腺激素喪失反應(yīng),卵巢功能逐漸衰竭,雌激素分泌亦相應(yīng)減少,出現(xiàn)了由于性激素減少所致的一系列生理和病理變化。2.1NO的調(diào)節(jié)功能下降血管內(nèi)皮細(xì)胞是血管壁的重要組成部分,具有多種生理功能,參與機(jī)體的凝血、免疫、物質(zhì)轉(zhuǎn)運和生物物質(zhì)釋放等重要的生命活動。內(nèi)源性NO是一種內(nèi)源性舒血管物質(zhì),能抑制血小板聚集和黏附,參與致炎作用,為體內(nèi)白細(xì)胞黏度的調(diào)節(jié)劑,是一種超氧陰離

6、子清除劑。雌激素具有促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生NO的機(jī)制,通過升高骨樣細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的NOS活性促進(jìn)NO生成;雌激素還通過延長被釋放的NO的半衰期,而延長其作用時間,能快速恢復(fù)內(nèi)皮依賴性舒張作用。ET是體內(nèi)作用最強大、最持久的縮血管活性物質(zhì),由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌。NO與ET是一對維持血管壁基礎(chǔ)張力的細(xì)胞因子。進(jìn)入絕經(jīng)期后,雌激素水平驟然下降,對NO的調(diào)節(jié)功能下降,NO/ET功能失衡,必然導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂,血管內(nèi)皮受損及通透性改變,同時會引發(fā)血液成分、血流變特性的改變,表現(xiàn)為血瘀證的特征[3]。2.2脂代謝紊

7、亂雌激素對血脂的有利作用為降低LDL-C與TC,升高HDL-C,機(jī)理可能如下:增加乳糜微粒在肝臟內(nèi)的清除速度;上調(diào)LDL受體,增加LDL在肝細(xì)胞內(nèi)的分解代謝而降低LDL;抑制肝脂酶活性并增加HDL合成來升高HDL,促使ApoA的合成;使膽酸分泌增加,從而加速膽固醇從機(jī)體清除;具有抗氧化劑作用,對抗氧化脂蛋白[4]。絕經(jīng)后機(jī)體血脂紊亂,主要表現(xiàn)為膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低。血脂的紊亂是產(chǎn)生“血瘀證”的物質(zhì)基礎(chǔ)之一。2.3凝血、纖溶系統(tǒng)功

8、能的改變雌激素可影響凝血及纖溶酶系統(tǒng)的生理功能。絕經(jīng)后婦女血液凝固因子處于高凝狀態(tài),血小板壽命較短,新生血小板較多,血小板功能與活性明顯增強,同時還存在血管硬化,說明血液處于高黏、高凝、易于形成血栓的狀態(tài)。這也證實了中醫(yī)“老年多瘀”的說法[5]。2.4血液流變學(xué)的改變血液流變學(xué)從宏觀和微觀水平上研究血液的細(xì)胞成分、血漿的變形及流動特征,反映了血液與微小血管組織相互作用的宏觀效應(yīng)。血液黏度則是血液流變特性的綜合指標(biāo)。婦女進(jìn)入絕經(jīng)期后,血漿黏度和全血黏度升高。全血黏度升高的原因,除了因血漿纖維蛋白原

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文

此文檔下載收益歸作者所有

當(dāng)前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文
溫馨提示:
1. 部分包含數(shù)學(xué)公式或PPT動畫的文件,查看預(yù)覽時可能會顯示錯亂或異常,文件下載后無此問題,請放心下載。
2. 本文檔由用戶上傳,版權(quán)歸屬用戶,天天文庫負(fù)責(zé)整理代發(fā)布。如果您對本文檔版權(quán)有爭議請及時聯(lián)系客服。
3. 下載前請仔細(xì)閱讀文檔內(nèi)容,確認(rèn)文檔內(nèi)容符合您的需求后進(jìn)行下載,若出現(xiàn)內(nèi)容與標(biāo)題不符可向本站投訴處理。
4. 下載文檔時可能由于網(wǎng)絡(luò)波動等原因無法下載或下載錯誤,付費完成后未能成功下載的用戶請聯(lián)系客服處理。