長春西汀治療慢性腦供血不足90例療效分析

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1、長春西汀治療慢性腦供血不足90例療效分析【摘要】目的觀察長春西汀治療慢性腦供血不足的療效。方法選擇180例慢性腦供血不足患者隨機分為二組：治療組90例，對照組90例。治療組應(yīng)用長春西汀靜滴20mg1/日，連用14天；對照組應(yīng)用復(fù)方丹參注射液靜滴20ml1/日，連用14天。兩組均加用腸溶阿司匹林、氟桂利嗪口服。結(jié)果治療組總有效率93.3％，對照組總有效率78.9％。結(jié)論長春西汀治療慢性腦供血不足是有效的?！娟P(guān)鍵詞】長春西汀慢性腦供血不足慢性腦供血不足指由于腦動脈循環(huán)障礙引起的頭暈、頭重等自覺癥狀，但臨床表現(xiàn)和CT等影像學(xué)資料均未發(fā)

2、現(xiàn)有提示血管病及其他腦器質(zhì)改變，且不屬于短暫性腦缺血發(fā)作的范疇的一種疾病。臨床表現(xiàn)主要包括五個方面：1.由于腦循環(huán)障礙引起的頭暈、頭重等自覺癥狀波動性消長；2.無腦部局灶性神經(jīng)體征；3.多數(shù)伴有高血壓；4.眼底動脈呈動脈硬化性改變；5.在腦灌流動脈可聞及血管雜音。另有學(xué)者認為慢性腦供血不足還應(yīng)包括認知功能下降和心理障礙兩個方面。長春西汀是一種選擇性腦循環(huán)代謝改善劑，我科2007年起應(yīng)用長春西汀治療慢性腦供血不足取得良好療效，現(xiàn)報告如下。1資料與方法1.1病例選擇入選180例，有頭暈、頭重、耳鳴等自覺癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)檢查未發(fā)現(xiàn)腦局限

3、神經(jīng)體征；輔助檢查有支持動脈硬化依據(jù)，如頸部血管彩超確定有動脈硬化、管腔狹窄或可見明顯斑塊形成，頭顱CT無明顯異?；蛴星幌缎怨Ｋ涝?；排除其他疾病所致上述癥狀。1.2一般資料將180例患者隨機分為二組，治療組、對照組各90例。治療組男52例，女48例，年齡42～75歲，平均（65±7.5）歲。頭暈患者88例，輕度10例，中度65例，重度13例；頭重患者78例；耳鳴患者47例；合并高血壓患者83例。對照組男50例，女40例，年齡45～75歲，平均（64±7.8）歲。頭暈患者85例，輕度12例，中度58例，重度15例；頭重患者76例；

4、耳鳴患者50例；合并高血壓患者85例。二組患者均常規(guī)行頸部血管彩超檢查及頭顱CT，治療組42例發(fā)現(xiàn)動脈硬化伴斑塊形成，30例有動脈硬化，15例動脈內(nèi)膜毛糙，3例正常，頭顱CT55例正常，35例有腔隙性梗死灶；對照組42例發(fā)現(xiàn)動脈硬化伴斑塊形成，28例有動脈硬化，18例動脈內(nèi)膜毛糙，2例正常，頭顱CT58例正常，32例有腔隙性梗死灶。兩組資料在統(tǒng)計學(xué)上無明顯差異，具有可比性。1.3治療方法治療組用長春西汀（潤坦鄭州羚銳制藥有限公司）20mg加入0.9%氯化鈉250ml或5%葡萄糖250ml靜滴，1/日，連用14天；對照組用復(fù)方丹參

5、注射液20ml加入0.9%氯化鈉250ml或5%葡萄糖250ml靜滴，1/日，連用14天。兩組均加用阿司匹林腸溶片及氟桂利嗪口服，有高血壓者予降壓對癥治療。1.4療效觀察觀察兩組患者在治療過程中頭暈、頭重、耳鳴等癥狀臨床緩解程度。1.5療效判定標準①頭暈按病變程度分為重度：臥床不能活動，需藥物控制；中度：影響生活但能部分自理，需藥物治療；輕度：陣發(fā)性頭暈休息可緩解，可不服藥。臨床判定標準痊愈：癥狀完全消失；顯效：病變程度改善二級；有效：病變程度改善一級；無效：癥狀無改善；惡化：病變程度較前加重。②頭重、耳鳴以是否存在為判定標準，

6、并觀察其減輕改善的程度。1.6統(tǒng)計學(xué)處理計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗。計量資料用X2檢驗臨床療效。2結(jié)果2.1臨床療效觀察治療組的治愈率57.8%，總有效率93.3%；對照組的治愈率36.7%，總有效率78.9%，2組比較有差異性（P＜0.01），治療組療效優(yōu)于對照組。2.2不良反應(yīng)兩組患者在治療過程中均無明顯不良反應(yīng)。3討論慢性腦供血不足是臨床常見病、多發(fā)病，可發(fā)展為腦梗死、癡呆等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，嚴重影響人們的日常生活。目前研究認為[1]，慢性腦供血不足能夠引起能量代謝障礙，葡萄糖利用減少，蛋白質(zhì)

7、合成異常，神經(jīng)遞質(zhì)改變，腦白質(zhì)損害和神經(jīng)元缺失等，進而導(dǎo)致腦功能損害。長春西汀是從長春花中提取的生物堿，系腦血管擴張劑，能維持和恢復(fù)腦血管的生理性擴張，增加缺血區(qū)的腦血流量，提高腦對血氧的利用率，改善缺氧腦組織的代謝[2]。長春西汀治療腦血管病機制可能有以下幾種[3]：（1）增加局部腦血流量它能抑制磷酸二酯酶活性，作用于血管平滑肌的PDE-1受體，雙向調(diào)節(jié)血管張力，改善血供，增加血管平滑肌環(huán)磷酸鳥苷濃度，選擇性增加腦血流量，降低血管阻力。（2）改善腦代謝該藥能增加腦動靜脈血氧含量，促進血紅蛋白的氧釋放量，改善腦組織代謝，促進腦組

8、織攝取與利用葡萄糖，減少缺血缺氧時乳酸的生成，清除動脈粥樣硬化斑塊，直接提高損傷神經(jīng)的葡萄糖利用率，提高有氧代謝，促進三磷酸腺苷的合成，改善腦缺血部位的能量代謝。（3）對腦缺血缺氧的保護作用該藥能抑制過氧化脂質(zhì)的生成，清除氧自由基，保護神經(jīng)細胞，防止缺氧狀態(tài)下神