原發(fā)性青光眼視神經(jīng)損害的發(fā)生機制

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1、原發(fā)性青光眼視神經(jīng)損害的發(fā)生機制【摘要】關(guān)于原發(fā)性青光眼的發(fā)病機制,目前有許多學(xué)說,但每種學(xué)說都不能完全說明青光眼視神經(jīng)損害的具體機制。綜合分析發(fā)現(xiàn),每個正常人或青光眼患者身上都具有致視神經(jīng)損害因素和抗視神經(jīng)損害因素,青光眼發(fā)生與否是這兩種因素相斗爭的結(jié)果。眼壓雖然不是青光眼視神經(jīng)損害的唯一因素,但仍然是青光眼最主要和最穩(wěn)定的危險因素。另外,血循環(huán)因素和免疫因素也是導(dǎo)致青光眼視神經(jīng)損害的重要原因。本文綜合分析了近年來有關(guān)原發(fā)性青光眼視神經(jīng)損害機制的研究,并以獨特的視角分析了眼壓對青光眼視神經(jīng)損害的具體

2、機制?!娟P(guān)鍵詞】原發(fā)性青光眼0引言青光眼是一種嚴重致盲眼病,視神經(jīng)損害的不可逆性決定了預(yù)防在青光眼防治中的重要地位。這就要求正確認識青光眼的發(fā)病機制,明確青光眼發(fā)病的各種危險因素,從而篩查出高危人群。對青光眼視神經(jīng)損害機制目前仍有許多爭議,近年來,許多學(xué)者從各種不同的角度對青光眼的發(fā)生機制進行了研究,提出了許多新的觀點,這對于青光眼的預(yù)防和治療均有重要意義。1青光眼視神經(jīng)損害是兩種因素相斗爭的結(jié)果原發(fā)性青光眼視神經(jīng)損害的發(fā)生機制【摘要】關(guān)于原發(fā)性青光眼的發(fā)病機制,目前有許多學(xué)說,但每種學(xué)說都不能完全說

3、明青光眼視神經(jīng)損害的具體機制。綜合分析發(fā)現(xiàn),每個正常人或青光眼患者身上都具有致視神經(jīng)損害因素和抗視神經(jīng)損害因素,青光眼發(fā)生與否是這兩種因素相斗爭的結(jié)果。眼壓雖然不是青光眼視神經(jīng)損害的唯一因素,但仍然是青光眼最主要和最穩(wěn)定的危險因素。另外,血循環(huán)因素和免疫因素也是導(dǎo)致青光眼視神經(jīng)損害的重要原因。本文綜合分析了近年來有關(guān)原發(fā)性青光眼視神經(jīng)損害機制的研究,并以獨特的視角分析了眼壓對青光眼視神經(jīng)損害的具體機制。【關(guān)鍵詞】原發(fā)性青光眼0引言青光眼是一種嚴重致盲眼病,視神經(jīng)損害的不可逆性決定了預(yù)防在青光眼防治中的

4、重要地位。這就要求正確認識青光眼的發(fā)病機制,明確青光眼發(fā)病的各種危險因素,從而篩查出高危人群。對青光眼視神經(jīng)損害機制目前仍有許多爭議,近年來,許多學(xué)者從各種不同的角度對青光眼的發(fā)生機制進行了研究,提出了許多新的觀點,這對于青光眼的預(yù)防和治療均有重要意義。1青光眼視神經(jīng)損害是兩種因素相斗爭的結(jié)果長期以來,關(guān)于青光眼的發(fā)病機制可歸納為兩大類:機械學(xué)說和血管學(xué)說。機械學(xué)說強調(diào)眼壓的作用,認為眼壓升高引起篩板各層變形移位產(chǎn)生剪切力,使視神經(jīng)細胞軸漿流阻滯于篩板區(qū),軸突蛋白的生成和轉(zhuǎn)運減少,導(dǎo)致細胞代謝受損[1

5、,2]。而血管學(xué)說則認為,由于各種原因引起視神經(jīng)乳頭微循環(huán)障礙,導(dǎo)致視乳頭及其周圍組織營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)減少,使該處組織發(fā)育不良或遭受破壞,視神經(jīng)纖維由于缺血缺氧及失去周圍組織的保護而發(fā)生損害[3、4]。在青光眼的發(fā)病機制中,單方面強調(diào)機械學(xué)說或血管學(xué)說的作用都有失偏頗。機械學(xué)說不能完全解釋正常眼壓性青光眼及高眼壓征的發(fā)生機制,而血管學(xué)說也排除不了眼壓在青光眼發(fā)病中的重要作用。因此,一般認為青光眼的發(fā)病是多因素的綜合過程。除上述兩種機制外,還包括其它一些機制,如免疫、遺傳、應(yīng)激等[5-8]。青光眼的定義為“

6、青光眼是一種具有特征性視神經(jīng)損傷和相應(yīng)視功能損害的視神經(jīng)病變[9]”。這表明ONF的進行性損害是青光眼的本質(zhì)特征,因此可根據(jù)各種因素在青光眼發(fā)病中的作用,將其分為致ONF損害因素和抗ONF損害因素,視神經(jīng)損害與否取決于該矛盾雙方相斗爭的結(jié)果。致ONF損害因素是指那些能直接或間接導(dǎo)致ONF損害的因素,如眼壓、自身免疫、應(yīng)激性氧自由基等。而抗ONF損害因素則指能抵抗或減弱致?lián)p害因素的作用,使ONF免于損害的因素,如良好的視乳頭血循環(huán)、良好的視盤組織構(gòu)造[10]、免疫自穩(wěn)等。正常人由于致0NF損害因素與抗O

7、NF損害因素之間能迗到矛盾的平衡,使ONF免于損害。青光眼患者由于某些原因單方面引起致ONF損害因素增強或抗ONF損害因素減弱,使平衡被打破,ONF出現(xiàn)進行性損害。臨床上也存在致ONF損害因素明顯增強而不發(fā)生青光眼的情況,原因在于這些人有很強的抗0NF損害因素,矛盾雙方仍處于平衡態(tài)。認識到青光眼是致ONF損害因素與抗ONF損害因素相斗爭的結(jié)果,有重要的臨床意義,有助于我們時刻警惕致ONF損害因素,從而及早預(yù)防并控制青光眼的發(fā)生與發(fā)展。2從視神經(jīng)損害發(fā)生機制的角度對青光眼分類現(xiàn)版教科書將原發(fā)性青光眼分為

8、閉角型青光眼及開角型青光眼(POAG),而將NTG歸為POAG的一個特殊類型[12]。但學(xué)術(shù)上仍存爭義。一種觀點認為NTG的房角開放,其發(fā)病機制與POAG相比并無特殊性,應(yīng)屬于后者的一個分支[13,14]。另一種觀點認為NTG是一個獨立的、完全不同于POAG發(fā)病機制的疾病,視乳頭血循環(huán)障礙、自身免疫調(diào)節(jié)的缺陷等非眼壓因素是主要的發(fā)病機制[15-17]。從臨床看,PACG和K)AG都具有高眼壓的特點,根本病因是眼前節(jié)病變所致的房水引流不暢,視神經(jīng)損害主要是

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