心肌缺血后適應(yīng)對急性心肌梗死左室舒張功能的影響

心肌缺血后適應(yīng)對急性心肌梗死左室舒張功能的影響

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1、心肌缺血后適應(yīng)對急性心肌梗死左室舒張功能的影響  1對象與方法  1.1對象  選擇2006年1月~2007年5月在我院心內(nèi)科確診的ST段抬高型AMI住院患者65例。所有患者的臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、心肌酶的動態(tài)變化均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會頒布的《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔2〕。隨機分為PC組及對照組,PC組34例,男28例,女6例,年齡32~76(平均62.5±7.9)歲;對照組31例,男27例,女4例,年齡30~76(平均63.4±6.2)歲。各例發(fā)病至行急診冠脈造影時間小于12h。兩組間年齡、男女比例、梗死部位、Killip分級、既往病史及常規(guī)用藥情況比較無顯著性差

2、異,具有良好的可比性?! ?.2方法  均按常規(guī)方法行冠脈造影及PTCA術(shù)。PC組各例在患者梗死血管再通后,再灌注開始1min內(nèi)應(yīng)用PTCA球囊阻塞梗死相關(guān)血管30s,撤出球囊再次灌注30s,反復3次。然后由主要術(shù)者決定是否置入冠脈內(nèi)支架。對照組則采取常規(guī)手術(shù)方法,在患者梗死血管再通后3min內(nèi)不施加干預,此后進行常規(guī)操作〔3〕。PCI成功的標準:為殘余狹窄≤10%,支架遠端達3級TIMI血流,無主要并發(fā)癥(包括死亡、急性心肌梗死、急診冠狀動脈搭橋術(shù)等)發(fā)生。兩組術(shù)后均應(yīng)用肝素鈉600~1000U/h靜滴,連續(xù)24h,后改用低分子肝素5000U皮下注射,每日2次,應(yīng)用1g口服,每

3、日1次,1個月后改為100mg口服,每日1次。氯吡咯雷75mg每日1次。非梗死相關(guān)動脈的病變在AMI后擇期進行?! ?.3超聲心動圖檢查  使用Sonos5500型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率1.0~4.0MHz,同步記錄心電圖。超聲圖像分析均由兩位有經(jīng)驗的超聲醫(yī)師單獨完成。二尖瓣血流頻譜的檢測:取心尖4腔切面,將多普勒取樣容積置于二尖瓣近瓣尖左室側(cè),測量二尖瓣口舒張早期峰值流速(E)、二尖瓣口舒張晚期峰值流速(A),計算E/A比值。記錄肺靜脈多普勒血流頻譜Ar波,通過彩色M型多普勒測定左心室舒張早期的血流傳播速度Vp,通過組織多普勒成像(TDI)測定二尖瓣環(huán)舒張早期峰值運動速

4、度Em。每一測量值均連續(xù)測量3個心動周期,取其平均值。比較兩組于術(shù)后1速度增快(P<0.05),E/A比值增高(P<0.05),PC組左心室舒張功能較NPC組改善明顯,見表2。表2兩組超聲心動圖左心室舒張功能測量值比較(略)  3討論AMI后泵功能衰竭不僅表現(xiàn)在收縮功能受損,同時也表現(xiàn)在舒張功能障礙。AMI后左室舒張功能障礙發(fā)生的機制,心肌松弛是能量依賴過程,心室的舒張是一個大量消耗ATP的主動過程,當血流阻斷后,迅速出現(xiàn)心肌壞死,影響NaKATP酶的活性,使細胞內(nèi)線粒體的氧化過程下降,磷酸化受抑制,肌漿中ATP濃度降低,能量供應(yīng)減少,導致舒張功能障礙〔4〕。超聲心動圖是評價

5、PCI術(shù)后左室舒張功能良好指標〔5〕。AMI其發(fā)病通常是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,使冠狀動脈血供急劇減少或中斷,相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。因此,早期開通閉塞的冠狀動脈,有效恢復缺血心肌的血液灌注,是限制和縮小梗死面積、改善左心室舒張功能的關(guān)鍵。PCI術(shù)可以有效恢復缺血心肌的再灌注,挽救大量瀕死心肌。對心肌缺血再灌注損傷的研究發(fā)現(xiàn),再灌注早期階段,調(diào)解冠脈血流量及冠脈灌注壓,改善再灌注時的高動力狀態(tài),可以有效減輕缺血區(qū)的再灌注損傷,對再灌注的早期階段進行機械調(diào)控,有可能減輕缺血再灌注損傷程度。由此,一種新的干預措施PC對心肌缺血再灌注損傷保護作用的研究引

6、起人們的注意。有研究表明缺血后適應(yīng)過程伴隨著梗死區(qū)和缺血區(qū)中性粒細胞聚集減少,血管內(nèi)皮功能提高,組織水腫減輕進而縮小AMI患者的心肌梗死面積〔6〕。此外,后適應(yīng)還可通過減輕氧化應(yīng)激〔7〕以及降低線粒體內(nèi)鈣離子濃度〔8〕,減少AMI患者PCI再灌注治療后的心肌梗死面積。張健發(fā)等〔9〕通過建立缺血后適應(yīng)鼠模型,發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)可有效地減少再灌注心肌梗死面積,使左心室收縮壓(LVSP)、左心室壓力變化最大、最小速率(dp/dtmax、dp/dtmin)明顯升高,左心室舒張末壓(LVEDP)明顯降低,改善急性缺血時心臟的收縮和舒張功能。本研究的觀察表明,對AMI患者在PCI術(shù)中設(shè)置缺血后適

7、應(yīng)方式,缺血后適應(yīng)組超聲心動圖測量左室舒張功能指標明顯改善。表明缺血后適應(yīng)是一種簡單易行的改善心肌梗死病人左心室舒張功能的干預方法,值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究樣本量較小,有待于更大規(guī)模的研究證實這一結(jié)論?!緟⒖嘉墨I】1范春雨,白楓,呂吉元.“缺血后適應(yīng)”對缺血再灌注心臟保護作用的研究〔J〕.心血管病學進展,2005;26(6):6235.  2中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志,200

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