心肌缺血后適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死左室舒張功能的影響

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1、心肌缺血后適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死左室舒張功能的影響　　1對(duì)象與方法　　1.1對(duì)象　　選擇2006年1月～2007年5月在我院心內(nèi)科確診的ST段抬高型AMI住院患者65例。所有患者的臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、心肌酶的動(dòng)態(tài)變化均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)頒布的《急性心肌梗死診斷和治療指南》〔2〕。隨機(jī)分為PC組及對(duì)照組，PC組34例，男28例，女6例，年齡32～76(平均62.5±7.9)歲；對(duì)照組31例，男27例，女4例，年齡30～76(平均63.4±6.2)歲。各例發(fā)病至行急診冠脈造影時(shí)間小于12h。兩組間年齡、男女比例、梗死部位、Killip分級(jí)、既往病史及常規(guī)用藥情況比較無(wú)顯著性差

2、異，具有良好的可比性?！　?.2方法　　均按常規(guī)方法行冠脈造影及PTCA術(shù)。PC組各例在患者梗死血管再通后，再灌注開(kāi)始１min內(nèi)應(yīng)用PTCA球囊阻塞梗死相關(guān)血管30s，撤出球囊再次灌注30s，反復(fù)3次。然后由主要術(shù)者決定是否置入冠脈內(nèi)支架。對(duì)照組則采取常規(guī)手術(shù)方法，在患者梗死血管再通后3min內(nèi)不施加干預(yù)，此后進(jìn)行常規(guī)操作〔3〕。PCI成功的標(biāo)準(zhǔn)：為殘余狹窄≤10%，支架遠(yuǎn)端達(dá)3級(jí)TIMI血流，無(wú)主要并發(fā)癥(包括死亡、急性心肌梗死、急診冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)等)發(fā)生。兩組術(shù)后均應(yīng)用肝素鈉600～1000U／h靜滴，連續(xù)24h，后改用低分子肝素5000U皮下注射，每日2次，應(yīng)用1g口服，每

3、日1次，1個(gè)月后改為100mg口服，每日1次。氯吡咯雷75mg每日1次。非梗死相關(guān)動(dòng)脈的病變?cè)贏MI后擇期進(jìn)行?！　?.3超聲心動(dòng)圖檢查　　使用Sonos5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.0～4.0MHz，同步記錄心電圖。超聲圖像分析均由兩位有經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師單獨(dú)完成。二尖瓣血流頻譜的檢測(cè)：取心尖4腔切面，將多普勒取樣容積置于二尖瓣近瓣尖左室側(cè)，測(cè)量二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯盗魉?E)、二尖瓣口舒張晚期峰值流速(A)，計(jì)算E/A比值。記錄肺靜脈多普勒血流頻譜Ar波，通過(guò)彩色M型多普勒測(cè)定左心室舒張?jiān)缙诘难鱾鞑ニ俣萔p，通過(guò)組織多普勒成像(TDI)測(cè)定二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯颠\(yùn)動(dòng)速

4、度Em。每一測(cè)量值均連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，取其平均值。比較兩組于術(shù)后1速度增快(P＜0.05)，E/A比值增高(P＜0.05)，PC組左心室舒張功能較NPC組改善明顯，見(jiàn)表2。表2兩組超聲心動(dòng)圖左心室舒張功能測(cè)量值比較（略）　　3討論AMI后泵功能衰竭不僅表現(xiàn)在收縮功能受損，同時(shí)也表現(xiàn)在舒張功能障礙。AMI后左室舒張功能障礙發(fā)生的機(jī)制，心肌松弛是能量依賴過(guò)程，心室的舒張是一個(gè)大量消耗ATP的主動(dòng)過(guò)程，當(dāng)血流阻斷后，迅速出現(xiàn)心肌壞死，影響NaKATP酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)線粒體的氧化過(guò)程下降，磷酸化受抑制，肌漿中ATP濃度降低，能量供應(yīng)減少，導(dǎo)致舒張功能障礙〔4〕。超聲心動(dòng)圖是評(píng)價(jià)

5、PCI術(shù)后左室舒張功能良好指標(biāo)〔5〕。AMI其發(fā)病通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，使冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。因此，早期開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈，有效恢復(fù)缺血心肌的血液灌注，是限制和縮小梗死面積、改善左心室舒張功能的關(guān)鍵。PCI術(shù)可以有效恢復(fù)缺血心肌的再灌注，挽救大量瀕死心肌。對(duì)心肌缺血再灌注損傷的研究發(fā)現(xiàn)，再灌注早期階段，調(diào)解冠脈血流量及冠脈灌注壓，改善再灌注時(shí)的高動(dòng)力狀態(tài)，可以有效減輕缺血區(qū)的再灌注損傷，對(duì)再灌注的早期階段進(jìn)行機(jī)械調(diào)控，有可能減輕缺血再灌注損傷程度。由此，一種新的干預(yù)措施PC對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究引

6、起人們的注意。有研究表明缺血后適應(yīng)過(guò)程伴隨著梗死區(qū)和缺血區(qū)中性粒細(xì)胞聚集減少，血管內(nèi)皮功能提高，組織水腫減輕進(jìn)而縮小AMI患者的心肌梗死面積〔6〕。此外，后適應(yīng)還可通過(guò)減輕氧化應(yīng)激〔7〕以及降低線粒體內(nèi)鈣離子濃度〔8〕，減少AMI患者PCI再灌注治療后的心肌梗死面積。張健發(fā)等〔9〕通過(guò)建立缺血后適應(yīng)鼠模型，發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)可有效地減少再灌注心肌梗死面積，使左心室收縮壓(LVSP)、左心室壓力變化最大、最小速率(dp/dtmax、dp/dtmin)明顯升高，左心室舒張末壓(LVEDP)明顯降低，改善急性缺血時(shí)心臟的收縮和舒張功能。本研究的觀察表明，對(duì)AMI患者在PCI術(shù)中設(shè)置缺血后適

7、應(yīng)方式，缺血后適應(yīng)組超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室舒張功能指標(biāo)明顯改善。表明缺血后適應(yīng)是一種簡(jiǎn)單易行的改善心肌梗死病人左心室舒張功能的干預(yù)方法，值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究樣本量較小，有待于更大規(guī)模的研究證實(shí)這一結(jié)論?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1范春雨，白楓，呂吉元.“缺血后適應(yīng)”對(duì)缺血再灌注心臟保護(hù)作用的研究〔J〕.心血管病學(xué)進(jìn)展，2005；26(6)：6235.　　2中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，200