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《趨化因子受體ccr7在不同類型肺癌組織中的表達及其臨床意義論文》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、趨化因子受體CCR7在不同類型肺癌組織中的表達及其臨床意義論文【摘要】目的:探討趨化因子受體CCR7在不同類型肺癌組織中的表達及其臨床意義.方法:采用免疫組織化學方法檢測110(鱗癌40,腺癌40,小細胞癌30)例肺癌和30例癌旁正常肺組織中CCR7的表達.結果:在110例肺癌組織中有77例CCR7表達陽性(70.0%),30例癌旁正常肺組織中僅5例表達陽性(16.7%,P0.05).鱗癌、腺癌及小細胞癌CCR7陽性率分別為60.0%,92.5%,53.3%(P0.01);腺癌CCR7陽性率明顯高于鱗癌和小細胞癌(分別P0.01,P
2、0.01).68例伴淋巴結轉移的病例CCR7陽性率83.3%.freelokinereceptor7)是CC家族趨化因子受體的成員之一,通過與其配體CCL21相互作用在淋巴細胞的歸巢過程中起重要作用.CCL21在淋巴結中特異性高表達,同時許多腫瘤細胞表面有CCR7的表達.研究證實,CCR7的表達與多種惡性腫瘤的淋巴結轉移密切相關[1-3].但有關肺癌組織中CCR7的表達及其與淋巴結轉移關系的研究目前報道很少.我們通過觀察CCR7在不同類型肺癌組織中的表達,探討CCR7表達與肺癌臨床病理特征和淋巴結轉移的關系.1材料和方法1.1材料收
3、集我院200306/200606肺癌根治手術標本110(男84,女26)例,平均年齡58(32~76)歲,其中肺腺癌40例,肺鱗狀細胞癌40例,肺小細胞癌30例,并以癌旁正常肺組織30例做對照.所有病例經(jīng)病理復診并進行TNM分期:Ⅰ期37例,Ⅱ期42例,Ⅲ期26例,Ⅳ期5例.山羊抗人CCR7多克隆抗體(美國SantaCruz公司);即用型SP免疫組化檢測試劑盒(山羊SPkit)(北京中杉金橋生物技術有限公司);ZEISSAvxioskop2顯微鏡(德國);MICROM切片機(德國);PYXDHSX恒溫培養(yǎng)箱(德國);Haie
4、rBCD238分期越高.不同性別患者肺癌組織中CCR7陽性率分別為男66.7%(56/84),女80.8%(21/26)(P0.05).小于等于60歲和大于60歲年齡組肺癌組織中CCR7陽性率分別為70.3%(45/64),69.6%(32/46)(P0.05).3討論趨化因子受體是一種介導趨化因子行使功能的GTP蛋白耦連的跨膜受體,趨化因子與其受體的相互作用在人體細胞的生長、發(fā)育、分化和凋亡,以及腫瘤細胞的生長和轉移,淋巴細胞向炎癥部位的聚集,HIV感染等許多生理和病理過程中發(fā)揮重要作用[4].CCR7屬CC類趨化因子受體亞家
5、族的成員,功能性表達于多種組織和細胞類型,通過與其配體CCL19,CCL21結合參與機體內(nèi)多種生理和病理過程,尤其是在腫瘤生長和轉移中的作用倍受關注.馬飛等[5]的研究發(fā)現(xiàn),CCR7的表達能夠促進乳腺癌細胞的趨化和侵襲;Muller等[3]的研究也發(fā)現(xiàn)阻斷CCR7受體與配體的結合可抑制乳腺腫瘤的轉移,說明CCR7通過與其配體結合可能在乳腺癌淋巴結轉移中發(fā)揮重要作用.CCR7與腫瘤生長和淋巴結轉移的相關性還見于甲狀腺癌、子宮頸癌、口腔和口咽鱗狀細胞癌等的研究中[6-8],而有關肺癌組織中CCR7表達及意義的研究較少,尤其小細胞肺癌組織
6、中CCR7表達情況的研究尚未見報道.蘇麗萍等[9]研究了趨化因子受體CXCR4在肺癌及癌旁正常肺組織的表達,發(fā)現(xiàn)與癌旁正常肺組織相比,肺癌組織表達較高水平的CXCR4,并且CXCR4高表達與肺癌的淋巴結轉移有關.CCR7與CXCR4分屬不同趨化因子受體亞家族,在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中可能具有某些相同作用.我們觀察了包括30例小細胞肺癌在內(nèi)的110例肺癌組織中CCR7的表達情況.結果表明,肺癌組織CCR7表達顯著高于癌旁正常肺組織,并且與肺癌的組織學類型有關;腺癌CCR7陽性率顯著高于鱗狀細胞癌和小細胞癌,這提示CCR7在一定程度上與肺
7、癌的發(fā)生有關,同時CCR7上調(diào)表達可能是肺鱗癌、腺癌及小細胞癌的一個普遍特征.研究結果還顯示,CCR7高表達與肺癌的淋巴結轉移和高TNM分期有關,提示CCR7可能參與了肺癌的淋巴結轉移過程,進而影響肺癌患者的TNM分期和預后,這與文獻報道一致[10-11].CCR7的配體CCL19和CCL21在淋巴結中高表達[12],從而誘導CCR7表達陽性細胞向淋巴結定向遷移可能是CCR7表達陽性腫瘤更容易發(fā)生淋巴結轉移的原因之一.目前認為,CCR7及其配體CCL21在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用是多方面的,其作用機制與CCL21與CCR7作用誘導樹狀突
8、細胞及淋巴細胞的抗腫瘤免疫反應和抑制腫瘤血管生成有關,并可能成為研發(fā)新的抗腫瘤藥物的理論依據(jù).越來越多的證據(jù)表明,腫瘤的轉移是嗜器官的,趨化因子及其受體的表達在腫瘤的轉移部位上起關鍵作用[13].我們的結果顯示CCR7的上調(diào)表達與肺癌