趨化因子受體ccr7在不同類型肺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義論文

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1、趨化因子受體CCR7在不同類型肺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義論文【摘要】目的：探討趨化因子受體CCR7在不同類型肺癌組織中的表達(dá)及其臨床意義.方法：采用免疫組織化學(xué)方法檢測110（鱗癌40，腺癌40，小細(xì)胞癌30）例肺癌和30例癌旁正常肺組織中CCR7的表達(dá).結(jié)果：在110例肺癌組織中有77例CCR7表達(dá)陽性（70.0%），30例癌旁正常肺組織中僅5例表達(dá)陽性（16.7%，P0.05）.鱗癌、腺癌及小細(xì)胞癌CCR7陽性率分別為60.0%，92.5%，53.3%（P0.01）；腺癌CCR7陽性率明顯高于鱗癌和小細(xì)胞癌（分別P0.01，P

2、0.01）.68例伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病例CCR7陽性率83.3%.freelokinereceptor7）是CC家族趨化因子受體的成員之一，通過與其配體CCL21相互作用在淋巴細(xì)胞的歸巢過程中起重要作用.CCL21在淋巴結(jié)中特異性高表達(dá)，同時許多腫瘤細(xì)胞表面有CCR7的表達(dá).研究證實，CCR7的表達(dá)與多種惡性腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)［1-3］.但有關(guān)肺癌組織中CCR7的表達(dá)及其與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究目前報道很少.我們通過觀察CCR7在不同類型肺癌組織中的表達(dá)，探討CCR7表達(dá)與肺癌臨床病理特征和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系.1材料和方法1.1材料收

3、集我院200306/200606肺癌根治手術(shù)標(biāo)本110（男84，女26）例，平均年齡58（32～76）歲，其中肺腺癌40例，肺鱗狀細(xì)胞癌40例，肺小細(xì)胞癌30例，并以癌旁正常肺組織30例做對照.所有病例經(jīng)病理復(fù)診并進(jìn)行TNM分期：Ⅰ期37例，Ⅱ期42例，Ⅲ期26例，Ⅳ期5例.山羊抗人CCR7多克隆抗體（美國SantaCruz公司）；即用型SP免疫組化檢測試劑盒（山羊SPkit）（北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司）；ZEISSAvxioskop2顯微鏡（德國）；MICROM切片機（德國）；PYXDHSX恒溫培養(yǎng)箱（德國）；Haie

4、rBCD238分期越高.不同性別患者肺癌組織中CCR7陽性率分別為男66.7%(56/84)，女80.8%(21/26)（P0.05）.小于等于60歲和大于60歲年齡組肺癌組織中CCR7陽性率分別為70.3%(45/64)，69.6%(32/46)（P0.05）.3討論趨化因子受體是一種介導(dǎo)趨化因子行使功能的GTP蛋白耦連的跨膜受體，趨化因子與其受體的相互作用在人體細(xì)胞的生長、發(fā)育、分化和凋亡，以及腫瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移，淋巴細(xì)胞向炎癥部位的聚集，HIV感染等許多生理和病理過程中發(fā)揮重要作用［4］.CCR7屬CC類趨化因子受體亞家

5、族的成員，功能性表達(dá)于多種組織和細(xì)胞類型，通過與其配體CCL19，CCL21結(jié)合參與機體內(nèi)多種生理和病理過程，尤其是在腫瘤生長和轉(zhuǎn)移中的作用倍受關(guān)注.馬飛等［5］的研究發(fā)現(xiàn)，CCR7的表達(dá)能夠促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的趨化和侵襲；Muller等［3］的研究也發(fā)現(xiàn)阻斷CCR7受體與配體的結(jié)合可抑制乳腺腫瘤的轉(zhuǎn)移，說明CCR7通過與其配體結(jié)合可能在乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用.CCR7與腫瘤生長和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性還見于甲狀腺癌、子宮頸癌、口腔和口咽鱗狀細(xì)胞癌等的研究中［6-8］，而有關(guān)肺癌組織中CCR7表達(dá)及意義的研究較少，尤其小細(xì)胞肺癌組織

6、中CCR7表達(dá)情況的研究尚未見報道.蘇麗萍等［9］研究了趨化因子受體CXCR4在肺癌及癌旁正常肺組織的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)與癌旁正常肺組織相比，肺癌組織表達(dá)較高水平的CXCR4，并且CXCR4高表達(dá)與肺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān).CCR7與CXCR4分屬不同趨化因子受體亞家族，在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中可能具有某些相同作用.我們觀察了包括30例小細(xì)胞肺癌在內(nèi)的110例肺癌組織中CCR7的表達(dá)情況.結(jié)果表明，肺癌組織CCR7表達(dá)顯著高于癌旁正常肺組織，并且與肺癌的組織學(xué)類型有關(guān)；腺癌CCR7陽性率顯著高于鱗狀細(xì)胞癌和小細(xì)胞癌，這提示CCR7在一定程度上與肺

7、癌的發(fā)生有關(guān)，同時CCR7上調(diào)表達(dá)可能是肺鱗癌、腺癌及小細(xì)胞癌的一個普遍特征.研究結(jié)果還顯示，CCR7高表達(dá)與肺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和高TNM分期有關(guān)，提示CCR7可能參與了肺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移過程，進(jìn)而影響肺癌患者的TNM分期和預(yù)后，這與文獻(xiàn)報道一致［10-11］.CCR7的配體CCL19和CCL21在淋巴結(jié)中高表達(dá)［12］，從而誘導(dǎo)CCR7表達(dá)陽性細(xì)胞向淋巴結(jié)定向遷移可能是CCR7表達(dá)陽性腫瘤更容易發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的原因之一.目前認(rèn)為，CCR7及其配體CCL21在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用是多方面的，其作用機制與CCL21與CCR7作用誘導(dǎo)樹狀突

8、細(xì)胞及淋巴細(xì)胞的抗腫瘤免疫反應(yīng)和抑制腫瘤血管生成有關(guān)，并可能成為研發(fā)新的抗腫瘤藥物的理論依據(jù).越來越多的證據(jù)表明，腫瘤的轉(zhuǎn)移是嗜器官的，趨化因子及其受體的表達(dá)在腫瘤的轉(zhuǎn)移部位上起關(guān)鍵作用［13］.我們的結(jié)果顯示CCR7的上調(diào)表達(dá)與肺癌