阿托伐他汀對(duì)acs患者血管內(nèi)皮功能及炎癥因子的影響論文

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1、阿托伐他汀對(duì)ACS患者血管內(nèi)皮功能及炎癥因子的影響論文【關(guān)鍵詞】非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸阿托伐他汀急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征(ACS)是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,造成急性血栓形成所致的心臟急性缺血綜合征,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心臟缺血性猝死。研究表明,ACS中60%~70%的患者僅有輕度或中度冠脈狹窄,而內(nèi)皮功能失調(diào)、局部炎癥活躍乃至富含脂質(zhì)的粥樣斑塊破裂,導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓形成,是引起ACS的病理機(jī)制。所以,內(nèi)皮功能失調(diào)不僅是動(dòng)脈粥樣硬化的早期標(biāo)志

2、.freelmetricdimethylarginine,ADMA)作為內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能的調(diào)節(jié)劑,可能是血管內(nèi)皮功能不全的危險(xiǎn)因子和心血管事件的預(yù)測(cè)因子。在高脂血癥、冠心病、高血壓、心力衰竭、糖尿病等伴有血管內(nèi)皮功能障礙的患者中,血漿ADMA水平都有顯著升高。Boger等[1]學(xué)者提出:隨著人們對(duì)ADMA在心血管疾病中的重要地位的深入研究,ADMA有望成為藥物防治心血管疾病的靶點(diǎn)。ADMA是在蛋白精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶(protein-argininemethyltransferases,PRMT)的作用下,

3、利用S-腺苷甲硫氨酸為甲基供體甲基化含精氨酸殘基的蛋白質(zhì),而后經(jīng)蛋白質(zhì)水解釋放出來(lái)。人內(nèi)皮細(xì)胞能夠生成ADMA,內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的ADMA可以呈濃度依賴(lài)性地抑制鄰近細(xì)胞一氧化氮的合成。到目前為止,還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)ADMA能從游離的左旋精氨酸直接轉(zhuǎn)化而來(lái)。低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白均能增加人內(nèi)皮細(xì)胞ADMA的生成,部分原因可能是上調(diào)了PRMT基因的表達(dá)。ADMA主要是通過(guò)二甲基精氨酸二甲氨水解酶(dimethylargininedimethylaminohydrolase,DDAH)代謝降解。ADMA在DDAH的作

4、用下分解為瓜氨酸和二甲胺。研究顯示90%ADMA從該途徑代謝。2ADMA與動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素隨著危險(xiǎn)因素的增加和動(dòng)脈粥樣硬化的形成,血漿ADMA水平逐漸升高。健康人血漿ADMA水平大約是(1.0±0.1)μmol/L。高膽固醇血癥或動(dòng)脈粥樣硬化患者的血漿ADMA水平顯著增高。在沒(méi)有臨床癥狀的高膽固醇血癥年輕患者,血漿ADMA水平升高到(2.2±0.2)μmol/L[2]。在患有外周動(dòng)脈血管病和動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者,血漿ADMA水平在2.5μmol/L~3.5μmol/L范圍,與血管疾病的嚴(yán)重程度相一致。研

5、究發(fā)現(xiàn):高膽固醇血癥患者血漿左旋精氨酸/ADMA比值與一氧化氮依賴(lài)性血管舒張功能呈正相關(guān),是內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能的決定因素。高膽固醇血癥可導(dǎo)致DDAH活性降低,繼而ADMA積聚增加,導(dǎo)致內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能失調(diào)。Miyazaki等[3]觀察了116例無(wú)冠脈或外周動(dòng)脈疾病表現(xiàn)的志愿者的血漿二甲基精氨酸水平,發(fā)現(xiàn)血漿ADMA水平與年齡、平均動(dòng)脈壓及葡萄糖耐量呈正相關(guān),采用逐步回歸分析發(fā)現(xiàn)ADMA水平與頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度密切相關(guān)。CARDIAC[4]及其它相關(guān)研究發(fā)現(xiàn):冠心病人群中血漿ADMA水平明顯高于正常

6、人,且把ADMA作為冠心病的風(fēng)險(xiǎn)因子,其預(yù)測(cè)價(jià)值高于其它風(fēng)險(xiǎn)因子,因此,ADMA被認(rèn)為是冠心病的一項(xiàng)獨(dú)立的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子。3ADMA與急性冠脈綜合征的炎癥反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物。急性冠脈綜合征發(fā)病早期C-反應(yīng)蛋白水平的增高不僅反映心肌損傷壞死和缺血-再灌注損傷程度,而且也反映過(guò)度的炎癥反應(yīng),其增高程度與患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。韓國(guó)的一項(xiàng)評(píng)估ADMA與C-反應(yīng)蛋白同時(shí)作為急性冠脈綜合征風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子的研究發(fā)現(xiàn):急性冠脈綜合征患者經(jīng)過(guò)2周短期藥物治療后,血漿ADMA水平明顯下降。后者與C

7、-反應(yīng)蛋白水平呈正相關(guān),與高密度脂蛋白-膽固醇水平呈負(fù)相關(guān)。意大利的一項(xiàng)對(duì)終末期腎衰患者的動(dòng)脈硬化研究中發(fā)現(xiàn):C-反應(yīng)蛋白與ADMA在動(dòng)脈硬化的發(fā)生和進(jìn)展中有顯著相關(guān)性,并且可以共同促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生和進(jìn)展。目前在國(guó)內(nèi)尚未有關(guān)于急性冠脈綜合征與ADMA、C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)報(bào)道。最近研究發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞因子白介素-1β呈劑量依賴(lài)性上調(diào)培養(yǎng)的鼠血管平滑肌細(xì)胞表達(dá)DDAH,降低ADMA水平,增加一氧化氮生成,這提示ADMA通過(guò)DDAH-ADMA途徑參與了炎癥介導(dǎo)的一氧化氮生成的調(diào)節(jié)。因此,ADMA可能也同樣參與了急性冠

8、脈綜合征的炎癥介導(dǎo)反應(yīng)。Valkonen等[5]亦證實(shí)了ADMA水平的升高與心血管疾病發(fā)生的關(guān)系,進(jìn)一步支持:ADMA是內(nèi)皮功能不全的預(yù)測(cè)因子,是心血管疾病的危險(xiǎn)因子。4他汀類(lèi)藥物急性冠脈綜合征患者血脂、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響對(duì)于急性冠脈綜合征等高?;颊?.freelRNA的半衰期自13h延長(zhǎng)到38h,1μmol他汀類(lèi)藥物處理后48h即可出現(xiàn)明顯效果。大量證據(jù)顯示:辛伐他汀在培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞中可

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