冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件ppt

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1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（CoronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）。分型隱匿型無癥狀，診斷應(yīng)特別慎重心絞痛型包括慢性穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心肌梗塞型分為ST段抬高型和非ST段抬高型心力衰竭和心律失常型診斷應(yīng)慎重猝死型原發(fā)性心臟驟停分型隱匿（無癥狀）型無癥狀，但靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。分型心絞痛型有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學(xué)

2、檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。分型心肌梗死型癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。心力衰竭和心律失常（缺血性心肌?。┬捅憩F(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。分型猝死型因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。急性冠狀動脈綜合征是指由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死不穩(wěn)定心絞痛的臨床分型初發(fā)勞力型心絞痛：2個月內(nèi)

3、新發(fā)惡化勞力型心絞痛：病情加重，CCS分級加重1級或至少達(dá)到Ⅲ級靜息心絞痛：休息時發(fā)作，1個月內(nèi)梗死后心絞痛：AMI發(fā)病24h后至1個月內(nèi)變異型心絞痛：休息時發(fā)作，發(fā)作時ST段暫時抬高不穩(wěn)定心絞痛危險度分層（ACC/AHA）心絞痛類型發(fā)作時ST下降幅度持續(xù)時間TnT或TnI低危初發(fā)，惡化≤1mm<20min正常中危A靜息心絞痛，48h內(nèi)無發(fā)作B梗死后心絞痛>1mm<20min正?；蜉p度升高高危A靜息心絞痛，48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作B梗死后心絞痛>1mm>20min升高病因主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變：如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、

4、先天畸形等。危險因素年齡、性別高血壓高脂血癥吸煙糖尿病超重與肥胖過量飲酒、痛風(fēng)、高同型半胱氨酸血癥、甲狀腺功能減低、體力活動少與過度精神緊張病理生理特征冠脈粥樣斑塊破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痙攣導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端血管完全性或非完全性閉塞，發(fā)生心肌缺血或原有心肌缺血惡化或發(fā)生心肌梗死．發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮損傷學(xué)說脂質(zhì)血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說發(fā)病機(jī)制動脈粥樣硬化形成細(xì)胞外脂質(zhì)積聚，脂蛋白與內(nèi)膜的蛋白多糖結(jié)合并滯留。白細(xì)胞聚集，白細(xì)胞粘附聚集進(jìn)入內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子起輔助作用。病變形成的傾向性。細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積聚：泡沫細(xì)胞形成。發(fā)病機(jī)制粥樣斑塊進(jìn)展動脈粥樣硬化中炎癥機(jī)制平滑肌細(xì)

5、胞遷移和增殖動脈粥樣硬化發(fā)生中平滑肌細(xì)胞死亡動脈細(xì)胞外基質(zhì)，參與斑塊生長時的動脈重構(gòu)斑塊內(nèi)血管新生斑塊礦化穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤Boyleetal.1997DaviesandHo1998當(dāng)有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動左心衰竭時→心臟負(fù)荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動脈痙攣休克、心動過速時→冠狀動脈血流量進(jìn)一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴(yán)重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制一旦誘因除去，心肌氧的供求重新達(dá)致平衡則心絞痛可得以緩解。產(chǎn)

6、生疼痛感覺的直接因素：缺血缺氧→心肌代謝產(chǎn)物（致痛物質(zhì)）↑→刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢→經(jīng)1-5胸椎交感神經(jīng)和相應(yīng)的脊髓段→傳至大腦→產(chǎn)生疼痛感覺。病理解剖和病理生理冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A(yù)主干狹窄。余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動，心肌代謝異常等所致。病理解剖和病理生理心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應(yīng)性↓。心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓，LVEDP和

7、血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)癥狀（symptoms）主要是發(fā)作性胸痛部位（position）主要在胸骨體上段、中段，可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指或小指。性質(zhì)（quality）胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死的恐懼感。休息癥狀緩解。臨床表現(xiàn)誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛