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《腫瘤免疫治療新進展 2》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、腫瘤免疫治療新進展從2011年的諾貝爾醫(yī)學獎說起——2011年10月3日美國洛克菲勒大學教授RalphM.Steinman因“發(fā)現樹突狀細胞及其在獲得性免疫中的作用”獎得諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。免疫治療成為繼手術、放療和化療后又一種重要的抗腫瘤治療手段。美國《科學》雜志將“腫瘤免疫療法”作為2013年六大科學領域最值得關注的領域之一目前樹突狀細胞疫苗治療已經廣泛進入臨床應用，治療乳腺癌、肺癌、消化道腫瘤、前列腺癌、腎癌和惡性黑色素瘤等的臨床研究超過200項。TheU.S.NationalInstitutesofHealth.DCVaccine［EB
2、/OL].［2012-09-18].http;//clinicaltrials．腫瘤免疫治療領域發(fā)展的不同階段及重要里程碑近幾年腫瘤免疫治療的大幅進展主要得益于對腫瘤生物學及免疫學原則的理解腫瘤細胞免疫逃逸的原因：腫瘤細胞通過抗原修飾降低免疫原性MHC-Ⅰ分子和抗原加工處理關鍵分子表達下調或異常，造成T細胞對腫瘤識別能力降低腫瘤細胞B7家族共刺激分子表達降低，使T細胞識別耐受腫瘤細胞高表達抑制性因子腫瘤細胞高表達導致淋巴細胞失能死亡的配體分子（如：PD-1）；上調抑制性受體（如：CTLA-4）腫瘤浸潤調節(jié)性T細胞（Treg）和髓系抑制性細胞（MD
3、SC），利用過表達免疫抑制因子和分子，削弱T細胞的功能或致其凋亡MaoJP.JournalofInternationalPharmaceuticalResearch.2013;40(2):127-36各種腫瘤免疫治療均圍繞著如何解決腫瘤對免疫的抑制及逃脫T細胞免疫監(jiān)視而展開消除腫瘤細胞逃逸是腫瘤免疫治療的框架策略腫瘤逃逸促進細胞免疫功能強化T細胞識別能力消除腫瘤細胞對T細胞抑制性因素MaoJP.JournalofInternationalPharmaceuticalResearch.2013;40(2):127-36細胞因子的免疫治療進展（非特異
4、性免疫治療）PEG-IFN-α-2b用于Ⅲ期黑色素瘤術后輔助治療Ⅲ期臨床EORTC18991接受全淋巴結切除術后的Ⅲ期黑色素瘤患者（n=1256）觀察組(n=629)1:1隨機療程5年（若治療期間患者可保持ECOGPS評分0-1）主要研究終點：RFS（無復發(fā)生存期）次要研究終點：DMFS（無遠端轉移生存期）、OS（總生存期）、HRQOL（健康相關生活質量）EggermontAMetal.JClinOncol.2012;30(31):3810-8.開放性、多中心、隨機對照研究PEG-IFN-α-2b組（n=627）誘導期：皮下注射6μg/kg/wk
5、，8周；維持期：3μg/kg/wk長期隨訪結果（中位隨訪時間7.6年）——RFSEggermontAMetal.JClinOncol.2012;30(31):3810-8.長期隨訪結果（中位隨訪時間7.6年）——亞組分析黑色素瘤Ⅲ-N1期患者EggermontAMetal.JClinOncol.2012;30(31):3810-8.PEG-IFN-α-2b輔助治療帶來的獲益在黑色素瘤Ⅲ-N1期患者中更明顯，中位RFS：6.4vs.3.7長期隨訪結果（中位隨訪時間7.6年）——亞組分析Ⅲ-N1期潰瘍性黑色素瘤患者EggermontAMetal.JC
6、linOncol.2012;30(31):3810-8.亞組分析顯示：Ⅲ-N1期潰瘍性黑色素瘤患者接受PEG-IFN-α-2b輔助治療，RFS、DMFS、OS延長，具有最大獲益。PEG-IFN-α-2b觀察組中位RFS（年）2.71.7PEG-IFN-α-2b觀察組中位MDFS（年）4.02.3長期隨訪結果（中位隨訪時間7.6年）——亞組分析Ⅲ-N1期潰瘍性黑色素瘤患者EggermontAMetal.JClinOncol.2012;30(31):3810-8.PEG-IFN-α-2b觀察組中位OS（年）N/R3.6亞組分析顯示：Ⅲ-N1期潰瘍性黑
7、色素瘤患者接受PEG-IFN-α-2b輔助治療，RFS、DMFS、OS延長，具有最大獲益。基于EORTC18991隨訪3.8年的數據結果，FDA已于2011年3月29日批準PEG-IFN-α-2b用于Ⅲ期黑色素瘤手切除后的輔助治療。HerndonTMetal.Oncologist.2012;17(10):1323-8.腫瘤抗體治療的進展近20多年來單克隆抗體已在腫瘤治療領域得到廣泛應用單抗名稱治療靶點適應癥RituximabCalicheamicinAlemtuzumabTrastuzumabCetuximabBevacizumabIbritum
8、omabtiuxetanTositumomabCD20CD33CD52Her-2/neuEGFRVEGF90Y標記抗CD20131I標記
