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1、丘腦底核電刺激治療帕金森病的臨床應(yīng)用改進(jìn)【摘要】目的對(duì)帕金森病(PD)患者采用雙側(cè)丘腦底核(STN)腦深部電刺激術(shù)(DBS)治療，總結(jié)其療效并進(jìn)行手術(shù)技術(shù)改進(jìn)。方法對(duì)50例帕金森病患者采用立體定向方法，磁共振掃描結(jié)合微電極記錄技術(shù)進(jìn)行靶點(diǎn)定位，雙側(cè)丘腦底核植入刺激電極，術(shù)中實(shí)驗(yàn)性刺激良好后植入刺激器，應(yīng)用電極鎖定裝置(stimlock)固定電極，術(shù)中復(fù)查MRL常規(guī)術(shù)后1個(gè)月開機(jī)，用程控儀遙控調(diào)整刺激參數(shù)。結(jié)果50例帕金森病患者術(shù)后，隨訪時(shí)間3?36個(gè)月，平均隨訪時(shí)間12.8個(gè)月。開啟刺激器時(shí)，在“關(guān)”狀態(tài)下，帕金森病
2、統(tǒng)一評(píng)分量表(UPDRS)運(yùn)動(dòng)評(píng)分改善率45.1%,在“開”狀態(tài)下，UPDRS運(yùn)動(dòng)評(píng)分改善率25.3%,未發(fā)現(xiàn)任何嚴(yán)重并發(fā)癥。結(jié)論STNDBS手術(shù)治療PD,對(duì)癥狀改善明顯，應(yīng)用電極鎖定裝置可減少手術(shù)并發(fā)癥?！娟P(guān)鍵詞】腦深部電刺激；帕金森?。磺鹉X底核腦深部電刺激術(shù)(deepbrainstimulation,DBS)廣泛應(yīng)用于治療原發(fā)性帕金森病(parkinson'sdisease,PD)患者，用于控制僵直、震顫等癥狀。但仍需進(jìn)一步減少并發(fā)癥和提高療效。本科于2008年1月?2014年9月開展了雙側(cè)丘腦底核(subtha
3、lamicnucleus,STN)DBS植入術(shù)治療PD患者50例，總結(jié)其療效并進(jìn)行手術(shù)技術(shù)改進(jìn)，現(xiàn)報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料50例帕金森病患者中男24例，女26例，病程5?23年，平均病程8.3年，年齡49?71歲，平均年齡64.3歲；雙側(cè)丘腦底核DBS適應(yīng)證為：臨床確診為原發(fā)性帕金森病，排除帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征；單側(cè)起病，逐漸發(fā)展至對(duì)側(cè)；左旋多巴治療有效或曾經(jīng)有效；藥物療效減退或出現(xiàn)左旋多巴相關(guān)的運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥，如癥狀波動(dòng)及開關(guān)現(xiàn)象；UPDRS量表運(yùn)動(dòng)評(píng)分＞30分；無(wú)癡呆等嚴(yán)重的精神疾病或其他不能耐
4、受手術(shù)者。1.2手術(shù)方法安置立體定向頭架，框架平行于眼外眥上方20mm和外耳門中點(diǎn)上方35頗連線，行1.5TMRI2Him無(wú)間距薄層掃描，直視確定STN的靶點(diǎn)位置，對(duì)比解剖理論法進(jìn)行矯正，STN理論坐標(biāo)為x二10?12mm,y二-0.5?2.0min,z二-4?5mm0采用局部麻醉，顱骨鉆孔直徑1.2cm,據(jù)計(jì)算好的靶點(diǎn)坐標(biāo)，采用leadpoint微電極推進(jìn)系統(tǒng)及神經(jīng)電生理儀，通過1?3個(gè)針道測(cè)試，確定STN邊界。經(jīng)套管針將電極（MedtronicModel3389型電極）植入靶點(diǎn),對(duì)4個(gè)電極觸點(diǎn)進(jìn)行兩兩刺激，了解S
5、TN核團(tuán)中不同部位對(duì)患者癥狀的刺激效果和不良反應(yīng),確認(rèn)電極在最佳位置后，固定電極，用電極鎖定裝置者（st.imlock32例），將電極鎖定，蓋上固定蓋。靜脈輔助麻醉下，在鎖骨下2cm處做一口袋，將電刺激發(fā)生器植入皮下，固定于鎖骨，在耳后枕部做拋物線型切口，連接電極與延伸連接線，固定接頭并連接刺激器。術(shù)后1個(gè)月開機(jī)，一般手術(shù)后當(dāng)年每2?3個(gè)月調(diào)整刺激參數(shù)1次，以后每6個(gè)月?1年1次。1.3評(píng)估方法術(shù)前3?5d在藥物開和關(guān)狀態(tài)下，利用帕金森病聯(lián)合評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（UPDRSIII）分別進(jìn)行評(píng)分。DBS術(shù)后1個(gè)月，刺激器開機(jī)并調(diào)整
6、參數(shù)，術(shù)后3個(gè)月再次在藥物開和關(guān)狀態(tài)進(jìn)行UPDRSITT評(píng)分，評(píng)估在刺激器打開和關(guān)閉至少20min后。2結(jié)果2.1術(shù)后MRT復(fù)查50例患者電極位置全部在STN核團(tuán)范
7、韋
8、內(nèi)。術(shù)后3個(gè)月UPDRSIII評(píng)分，脈沖發(fā)生器開啟時(shí)，在“關(guān)”狀態(tài)下，UPDRSIII運(yùn)動(dòng)評(píng)分改善率46.2%；在“開”狀態(tài)下，UPDRSIII運(yùn)動(dòng)評(píng)分改善率26.3%。術(shù)后脈沖刺激器開啟后，患者肢體僵硬或震顫癥狀明顯緩解或消失，步態(tài)改善，手腳動(dòng)作靈活，“開-關(guān)”癥狀明顯減少。多巳胺服用量減少1/3?2/3。平均刺激電壓（2.27土0.59）V。2.
9、2并發(fā)癥本組50例患者未發(fā)生偏癱、顱內(nèi)出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。無(wú)傷口感染和裂開等其他明顯副作用和并發(fā)癥。3討論帕金森病是一種常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，DBS治療PD的作用機(jī)制，目前尚不完全清楚[1],理論推測(cè)可能為：①神經(jīng)元受高頻刺激后處于去極化狀態(tài)，動(dòng)作電位不能產(chǎn)生；②刺激產(chǎn)生的神經(jīng)電活動(dòng)干擾神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳導(dǎo)；③電刺激可能激活抑制性神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用；④DBS干擾神經(jīng)核團(tuán)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)放神經(jīng)沖動(dòng)的節(jié)律。STN有調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)環(huán)路中Gpi-SNr功能團(tuán)作用，可改善PD震顫、肌強(qiáng)直、動(dòng)作遲緩等癥狀[2,3],因此首選STN作為刺激靶點(diǎn)。
10、木組50例原發(fā)性帕金森病患者術(shù)后，全面改善了震顫、肌強(qiáng)直、動(dòng)作遲緩等運(yùn)動(dòng)功能，減少運(yùn)動(dòng)波動(dòng)及開關(guān)現(xiàn)象。多巳制劑的劑量減少，同時(shí)行雙側(cè)治療，且無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。本組病例經(jīng)嚴(yán)格的選擇，是手術(shù)效果較好的原因之一。國(guó)外研究報(bào)道STNDBS術(shù)后患者左旋多巴用量減少，推測(cè)STN刺激可能使部分黑質(zhì)細(xì)胞再生，減緩PD的病程。異動(dòng)癥狀改善可能與患者左旋多巴的用量
