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《力衰竭 力衰竭-醫(yī)學(xué)ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、心力衰竭Heartfailure概念心力衰竭:絕大多數(shù)情況下是指在靜脈回流正常的情況下，由于心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。充血性心力衰竭 （congestiveheartfailure）因心力衰竭時(shí)通常伴有肺循環(huán)和/或體循環(huán)的被動(dòng)性充血故又稱(chēng)之為充血性心力衰竭。舒張性心力衰竭很少情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，稱(chēng)之為舒張性心力衰竭。常見(jiàn)于冠心病和高血壓心臟病心功
2、能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。心功能不全 （cardiacdysfunction）在理論上是一個(gè)更廣泛的概念，心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。病因一、基本病因各種類(lèi)型的心臟、大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代償最終發(fā)展為失代償?shù)牟∫虼笾律峡煞譃閮纱箢?lèi)：（一）原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害：為節(jié)段性心肌損害見(jiàn)于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。2．心肌炎和心肌?。簽閺浡孕募p害見(jiàn)于各種類(lèi)型的心肌炎及心肌病。3．心肌代謝障礙性疾?。鹤顬槌Ｒ?jiàn)：糖尿病心肌病罕見(jiàn)：維生素B1缺乏（腳氣?。⑿募〉矸蹣幼冃缘?。（二）心
3、臟負(fù)荷過(guò)重1．壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重:pressureload(afterload)↑見(jiàn)于：高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄左心室收縮期射血阻力↑右心室收縮期射血阻力↑2．容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過(guò)重volumeload(preload)↑（1）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流：見(jiàn)于:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全→左心室容量負(fù)荷↑肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全→右心室容量負(fù)荷↑（2）左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如:VSD(室間隔缺損)、PDA(動(dòng)脈導(dǎo)管末閉)→左心室容量負(fù)荷↑ASD（房間隔缺損）→右心室容量負(fù)荷↑（3）全身血容量增多或循環(huán)血量
4、增多的疾?。喝?慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣病等→雙室容量負(fù)荷↑總之：長(zhǎng)期的負(fù)荷過(guò)重心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。二、誘因：precipitatingfactor可誘發(fā)心力衰竭癥狀出現(xiàn)或加重的某些因素稱(chēng)為誘因。1．感染infections最常見(jiàn)的呼吸道感染，其次為感染性心內(nèi)膜炎、全身感染等。2．心律失常：arrhythmia最常見(jiàn)最重要的是心房顫動(dòng)。其他為各種類(lèi)型的快速性心律失常以及緩慢性心律失常。3.血容量增加：如攝入鈉鹽過(guò)多，輸液過(guò)多、過(guò)速等。4．過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)：如妊 娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。5．治療不當(dāng)：如不
5、恰當(dāng)停用洋地黃 藥物或降壓藥等。6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾 病如：冠心病發(fā)生心肌梗死、風(fēng) 心病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)；合并 甲亢、貧血、肺栓塞等。病理生理Pathophysiology一、代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力↓時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體發(fā)生的代償機(jī)制主要有：（一）Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量↑，心室舒張末期容積↑，從而增加心排血量及提高心臟作功量。以左心室功能曲線表示在正常人和心衰時(shí)左心室收縮功能（C1表示，為縱坐標(biāo)）和左心室前負(fù)荷（左心室舒張末壓（LVEDP）表示，為橫坐標(biāo)）的關(guān)系。心衰時(shí)基本問(wèn)題是心功能曲線低下，
6、向右下偏移。當(dāng)LVEDP>18mmHg時(shí)，出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征。若CI<2.2L/(min·m2)時(shí)，出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。（二）心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)以心肌肥厚為主要代償機(jī)制，此時(shí)心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚①心肌收縮力↑，克服后負(fù)荷阻力，在一定時(shí)間內(nèi)維持正常心排血量（可無(wú)心衰癥狀）。②心肌順應(yīng)性↓，舒張功能降低，LVEDP↑客觀上已存在心功能障礙表現(xiàn)。（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制心排血量（CO）↓時(shí)，機(jī)體神經(jīng)體液代償機(jī)制包括：1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰時(shí)血中去甲腎上腺↑（1）作用于心肌β受體→心
7、肌收縮力↑、心率↑，提高心排血量。（2）周?chē)苁湛s→心臟后負(fù)荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活當(dāng)CO↓→RAS被激活。（1）代償作用：①心肌收縮↑，周?chē)苁湛s維持血壓→以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。②促進(jìn)醛固酮分泌→水、鈉潴留，總體液量↑→心臟前負(fù)荷↑→對(duì)心衰代償作用。（2）不利一面RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）及相應(yīng)增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列變化，稱(chēng)之為細(xì)胞和組織的重構(gòu)（remodelling）。RAS激活后①ATⅡ使新的收縮蛋白合成↑；②細(xì)胞外醛固酮使膠原纖維↑→心肌間質(zhì)變化
8、；③血管平滑肌細(xì)胞增生→管腔變窄，同時(shí)一氧化氮分泌↓，血管舒張受影響。這些不利因素的長(zhǎng)期作用加
