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1、恩必普系列培訓(xùn)（一）疾病知識第一部分疾病基礎(chǔ)介紹腦的動脈系統(tǒng)解剖腦血管系統(tǒng)生理腦卒中的概述腦卒中的危險因素腦卒中的病因臨床缺血性腦卒中分類缺血性腦卒中的發(fā)病機制腦梗塞的分期治療腦卒中的臨床表現(xiàn)急性腦卒中的治療腦的動脈系統(tǒng)解剖（一）腦血供：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液，故又稱前循環(huán)脈絡(luò)膜前動脈大腦前動脈（大腦內(nèi)動脈）大腦中動脈（大腦外動脈）椎基底動脈系統(tǒng)：供應(yīng)大腦后2/5的血液兩者關(guān)系見圖基底動脈左大腦中動脈左頸內(nèi)動脈左頸總動脈左椎動脈左鎖骨下動脈主動脈弓右大腦后動脈右頸內(nèi)動脈右頸外動脈右頸總動脈右椎動脈右
2、鎖骨下動脈升主動脈左頸外動脈降主動脈腦的動脈系統(tǒng)解剖（二）腦的側(cè)支循環(huán)：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)與椎基底動脈系統(tǒng)相互獨立，但彼此之間存在廣泛的側(cè)支循環(huán)。腦底動脈環(huán)（willi’s環(huán)）見圖后其他側(cè)支循環(huán)大腦前、中、后動脈皮質(zhì)之間彼此交通頸內(nèi)動脈、外周動脈圍繞眼、鼻、耳的深淺分支互相吻合中央支之間典型的willis環(huán)大腦前動脈近側(cè)端脈絡(luò)膜前動脈后大腦動脈基底動脈小腦上動脈后交通動脈大腦中動脈前交通動脈腦血管系統(tǒng)生理腦是高級神經(jīng)中樞，血液供應(yīng)十分豐富，腦的重量僅占體重的2％～3％，而卻利用了全身氧耗的20％～25，葡萄糖的75％，腦的能量
3、來源幾乎完全依賴于葡萄糖的氧化，卻缺乏氧和葡萄糖的儲備。成人的平均腦血流量為55ml/100g.min腦血管系統(tǒng)生理腦組織一旦斷流，6秒鐘內(nèi)神經(jīng)元代謝受影響，10-15秒鐘內(nèi)意識喪失，2分鐘腦電活動停止紊亂，持續(xù)5-10分鐘以上腦細胞發(fā)生不可逆損害因此正常的血供是保持腦功能正常和結(jié)構(gòu)完整的首要條件。腦卒中的概述腦卒中或中風(fēng)（apoplexy或stroke）是一組急劇發(fā)病，造成病人神經(jīng)功能缺損的局部腦血管病，是人類最常見的三大疾病之一，也是神經(jīng)科最常見的急癥具有“三高”的特點：發(fā)病率高（城市219/10萬人、農(nóng)村185/1
4、0萬人）病死率高（城市116/10萬人、農(nóng)村142/10萬人）致殘率高（幸存者75%以上有不同程度的致殘）腦卒中的影響卒中是居世界第二位的致死原因，估計每年約有五百萬人死亡。三分之一以上的卒中患者在卒中發(fā)作后六個月內(nèi)死亡。許多卒中的幸存者留下了精神和身體的殘疾—大約三千萬人受殘疾之苦世界上，卒中是導(dǎo)致長期殘疾的主要原因。WorldHealthReport1997-ExecutiveSummary腦卒中的危險因素不能改變的因素：性別、年齡等環(huán)境因素：感染、寒冷氣候不良生活方式：吸煙、飲酒、少運動、肥胖、膳食結(jié)構(gòu)不合理等疾病
5、：高血壓、糖尿病、心臟病等腦卒中的病因（一）基本病因血管壁病變：高血壓腦小動脈硬化腦動脈粥樣硬化血管的先天發(fā)育異常和遺傳性疾病中毒、代謝及全身性疾病導(dǎo)致血管壁病變心臟?。盒膬?nèi)栓子脫落引起心源性梗塞側(cè)支循環(huán)代償功能不全：如willi’s環(huán)發(fā)育不全腦卒中的病因（二）促發(fā)因素血液動力學(xué)高血壓或低血壓：瞬時高血壓是出現(xiàn)性卒中的誘因，一過性低血壓可引起腦栓塞血容量改變：血容量不足，血液濃縮可誘發(fā)缺血性卒中血液成分異常高血粘度：紅細胞增多癥、異常球蛋白血癥等引起異常高血粘度，誘發(fā)梗塞血小板減少或功能障礙凝血或纖溶系統(tǒng)功能障礙臨床缺血
6、性腦卒中分類缺血性腦卒中的臨床分類動脈血栓性腦梗塞前循環(huán)梗塞后循環(huán)梗塞心源性腦梗塞腔隙性腦梗塞腦分水嶺梗塞出血性梗塞指梗塞的基礎(chǔ)上再合并出血混合性腦卒中腔隙性梗塞缺血性腦卒中發(fā)病機制（一）一、血栓形成的發(fā)病機制：血栓形成三大因素：血管壁、血流及血液構(gòu)成改變血管內(nèi)皮損傷血小板粘附血小板聚集釋放凝血與血栓形成缺血性腦卒中發(fā)病機制（二）二、缺血性腦損害的病理機制當(dāng)腦血流持續(xù)低于10ml/100g.min時腦梗塞發(fā)生三個環(huán)節(jié)起主要作用：能量代謝減少、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性、胞內(nèi)Ca2+濃度升高、自由基生成一）能量代謝障礙：血流中
7、止氧、GLU供應(yīng)中斷，能量耗竭離子失衡，LA升高腦水腫缺血性腦卒中發(fā)病機制（二）二）酸中毒：酸中毒阻斷乳酸氧化酶形成，延緩堆積的乳酸氧化，從而妨礙ATP的合成三）興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性：興奮性氨基酸的濃度增高，使得離子型、受體依賴型的Ca2+通道開放大量的Ca2+內(nèi)流四）鈣超載鈣超載可以激活A(yù)TP酶、磷酸酯酶、蛋白酶和核酸酶，改變蛋白磷酸化過程，從而影響蛋白合成和基因表達，蛋白酶分解結(jié)構(gòu)蛋白及激活NO合成等，最終導(dǎo)致神經(jīng)元的磷脂膜、細胞骨架蛋白、核酸等重要結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元壞死缺血性腦卒中發(fā)病機制（二）五）磷脂膜降解和酯類
8、介質(zhì)的毒性作用磷脂膜降解產(chǎn)生大量的AA、LTs,刺激TXA2釋放損傷內(nèi)皮增加膜通透性、血腦屏障開放加重血管源性水腫六）自由基與再灌注損傷腦缺血、缺氧后可通過線粒體呼吸鏈損傷、AA代謝、白細胞等途徑產(chǎn)生自由基；再灌注后氧供充分產(chǎn)生大量自由基，引起瀑布式的自由基連鎖反應(yīng)自由基使脂質(zhì)膜損傷，通透性增加，各種細胞器解體，加重
