兒童急性感染性腹瀉

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1、兒童急性感染性腹瀉—藥物治療的作用EduardoSalazar-Lindo摘要急性感染性腹瀉是兒科常見疾病，臨床嚴(yán)重程度各異。除補(bǔ)充流失的體液和電解質(zhì)是治療疾病的基礎(chǔ)外，最好建議使用口服補(bǔ)液鹽進(jìn)行治療，并且堅(jiān)持繼續(xù)喂養(yǎng)與患兒年齡相符的食物是治療疾病的基礎(chǔ)。本文綜述了抗菌生藥素和非抗菌藥生素治療兒童急性感染性腹瀉的療效。除霍亂外，沒有必要使用抗生素菌藥治療水樣腹瀉，抗菌藥生素適用于志賀氏桿菌感染而導(dǎo)所致的侵襲侵染性腹瀉。在非抗菌生素類的止瀉藥中，消膽胺，洛哌丁胺和水楊酸鉍在臨床應(yīng)用中對(duì)疾病無緩解不存在疊加效應(yīng)作用，當(dāng)?shù)珣?yīng)用于治療兒童腹瀉時(shí)，有可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重副作用。消旋卡多曲和蒙脫石是兩種可用于兒

2、童的安全、有效的止瀉藥，在口服補(bǔ)液劑鹽的基礎(chǔ)上加用這些藥物可縮短腹瀉時(shí)間，減少排便量，以達(dá)到醫(yī)生及父母所期盼的治療目的。在研的新型止瀉藥正在進(jìn)行相關(guān)的臨床試驗(yàn)?zāi)壳靶滦椭篂a藥正在研發(fā)，還處于臨床試驗(yàn)階段。關(guān)鍵詞腹瀉口服補(bǔ)液劑鹽止瀉藥環(huán)丙沙星消膽胺洛派丁胺水楊酸亞鉍蒙脫石消旋卡多曲霍亂志賀氏桿菌輪狀病毒Disclosure:Theauthorhasnoconflictsofinteresttodeclare.Received:9October2009Accepted:20October2009Correspondence聯(lián)系方式:EduardoSalazar-Lindo,Av.ElPolo740,

3、Of.C-410,Surco,Lima33,Peru.E:esalazar@gastrolabperu.com急性感染性腹瀉是兒科常見疾病，臨床嚴(yán)重程度各異。有的時(shí)患者出現(xiàn)輕度癥狀，數(shù)小時(shí)而后就消失退；但有時(shí)有的患者會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)脫水，酸中毒，血鉀缺乏丟失或敗血癥，或若持續(xù)多天可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)流失。由于發(fā)病突然且可引起一系列警告性癥狀如發(fā)熱和嘔吐等，因此即便是輕度腹瀉輕度癥狀也可使患者親屬感到不安。例如，據(jù)估計(jì)在北美和歐洲的到急診室，就診的有4-8%的5歲以下兒童中有4-8%均因患有因急性腹瀉就診1,2。由于該疾病可導(dǎo)致高住院率或死亡率，從而使發(fā)展中國(guó)家的醫(yī)療負(fù)擔(dān)在不斷加重3,4。因此,及時(shí)、安全

4、、有效地治療兒童急性感染性腹瀉對(duì)他們的身心健康是至關(guān)重要的。本文旨在討論使用口服補(bǔ)液劑的同時(shí)，加用抗菌藥生素和非抗菌藥生素用于治療兒童急性感染性腹瀉的療效。臨床癥狀腹瀉是指糞便比正常情況下更變稀、排便頻率更高增加。臨床上腹瀉可能伴有或不伴有粘液和血液?！八恪蓖ǔＪ侵讣S便無粘液或血液出現(xiàn)，反之則稱為“痢疾”或“血便”。急性腹瀉通?？沙掷m(xù)1-7天，若未進(jìn)行適當(dāng)治療，持續(xù)時(shí)間可能更長(zhǎng)。持續(xù)性遷延性腹瀉指腹瀉持續(xù)14天以上。部分患者腹瀉持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)是因?yàn)楦腥窘橘|(zhì)在腸道中長(zhǎng)時(shí)間停留，或宿主年齡太小或營(yíng)養(yǎng)不良，不能快速有效地抵御初始感染原5。感染性腹瀉致病機(jī)制發(fā)生水便的根本原因是過量的水由小腸流至大腸，從

5、而影響大腸對(duì)水的吸收力。未吸收的溶質(zhì)或過量分泌的氯離子或隨附離子導(dǎo)致腸腔滲透壓增大，從而使小腸中潴留過量的水6。有假設(shè)認(rèn)為成熟的腸細(xì)胞被感染性微生物破壞時(shí)，如輪狀病毒破壞，被囊泡后由腸隱窩中轉(zhuǎn)運(yùn)出的未成熟細(xì)胞替代，從而造成腸對(duì)消化營(yíng)養(yǎng)物的暫時(shí)性吸收不良7。更多近期動(dòng)物模型研究表明輪狀病毒感染能在不破壞腸細(xì)胞的情況下，直接增強(qiáng)抑制雙糖酶活性或抑制Na+/葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體(SGLT1)，從而導(dǎo)致碳水化合物吸收不良9。氯離子過量分泌的原因是腸毒素活性不僅影響了作用于腸細(xì)胞自身，也影響了及腸神經(jīng)系統(tǒng)6的結(jié)果。腸毒素能使腸細(xì)胞刷狀緣上的1或2個(gè)氯離子通道開放10,11?；魜y弧菌毒素和大腸桿菌LT1,LT

6、2,STa以及EAST1毒素能增加腸細(xì)胞內(nèi)c-AMP或c-GMP的腸細(xì)胞內(nèi)濃度,從而使囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子(CFTR)調(diào)控的氯離子通道開放6,12,13。另外，霍亂毒素促使腸神經(jīng)原、肥大細(xì)胞和腸嗜鉻細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)而增加氯離子分泌10。輪狀病毒NSP4、腸毒素和副溶血性弧菌TDH通過誘導(dǎo)增加細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度，使鈣激活活性氯離子通道(CaCC)開放14,15,16。過量分泌的氯離子促使鈉離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至腸腔，從而出現(xiàn)跨膜透壁電位差6。腸腔內(nèi)過量的氯離子、鈉離子、其他離子和未吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，以及平衡滲透壓的水共同構(gòu)成水便。感染介質(zhì)入侵腸壁是出現(xiàn)血便的主要原因。微生物入侵時(shí)誘發(fā)感染一系列炎癥

7、反應(yīng)，包括如釋放促炎細(xì)胞因子，其使白細(xì)胞從血液進(jìn)入上皮內(nèi)，白細(xì)胞通過細(xì)胞旁路進(jìn)入腸腔，入侵微生物細(xì)胞內(nèi)并擴(kuò)散，最終導(dǎo)致上皮細(xì)胞壞死17,18。黏膜淺表潰瘍形成后，暴露黏膜下層，易有出血風(fēng)險(xiǎn)19。含有白細(xì)胞和血液的黏液滲出物形成后隨大便排出體外。在感染介質(zhì)中，志賀氏桿菌、沙門氏菌、大腸桿菌、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌和副溶血性弧菌都能導(dǎo)致炎癥性腹瀉伴血便性腹瀉?？诜a(bǔ)液劑盡管臨床分型、患者年齡和疾病嚴(yán)重程