動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無(wú)痛型心肌缺血診斷價(jià)值研究

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1、動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)無(wú)痛型心肌缺血診斷價(jià)值研究【摘要】目的探討動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）對(duì)無(wú)痛型心肌缺血（SMI）的診斷價(jià)值。方法1組為確診冠心病患者作DCG者186例，另1組老年人心絞痛和心肌梗死后患者作DCG136例，2組結(jié)果對(duì)比觀察。結(jié)果確診冠心病患者186例DCG檢出ST―T患者128例，老年人心絞痛和心肌梗死后患者136例，DCG檢出SMI患者123例。結(jié)論應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)無(wú)痛型心肌缺血患者具有重要意義。?【關(guān)鍵詞】冠心??；動(dòng)態(tài)心電圖；心肌缺血?jiǎng)討B(tài)心電圖檢測(cè)中，無(wú)痛型心肌缺血頻繁發(fā)作的患者是發(fā)生冠心病的高危人群。本研究通過(guò)確診冠心病患者186例

2、和老年人心絞痛與心肌梗死后患者136例作動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）對(duì)無(wú)痛型心肌缺血（SMI）的檢出率，表明DCG可提高SMI的診斷水平。?1資料與方法?1．1資料從2002年8月至2006年3月所作900例DCG病歷中選取冠心病患者186例，其中男120例，女66例，28～73歲，平均年齡50．5歲，老年人心絞痛和心肌梗死后患者136例，其中男106例，女30例，其中236例合并糖尿病，45例合并高血壓病，21例合并高脂血癥，5例合并糖尿病和高血壓病。?1．2監(jiān)測(cè)方法采用美國(guó)美林公司12通道動(dòng)態(tài)心電圖閃光記錄器記錄24h心電信息。囑患者詳記檢測(cè)中生

3、活日志和相關(guān)征狀。應(yīng)用軟件自動(dòng)分析ST―T改變與對(duì)于生活狀態(tài)的關(guān)系及是否伴胸悶、胸痛、心絞痛等征狀。?1．3DCG陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)J點(diǎn)后80ms出現(xiàn)ST段水平型或下斜型下移≥0．1mv，持續(xù)時(shí)間≥1min，2次缺血發(fā)作間隔時(shí)間≥1min，或T波由直立、平坦轉(zhuǎn)為雙支對(duì)稱倒置深達(dá)?2mV以上，同時(shí)伴ST段缺血型壓低≥0．05mV，持續(xù)1min以上，ST―T改變時(shí)如患者無(wú)明顯心絞痛或胸悶等征狀視為無(wú)癥狀。?1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有資料均有專(zhuān)人閱讀評(píng)定。陽(yáng)性率=真陽(yáng)性/組總?cè)藬?shù)?2結(jié)果?2．1SMI陽(yáng)性率確診冠心病患者186例DCG檢出SMI128例，其陽(yáng)性率為

4、68．81%，老年人心絞痛和心肌梗死后患者136例DCG檢出SMI123例，其陽(yáng)性率為90．4%。?2．2心肌缺血發(fā)作情況62組共計(jì)322例檢出缺血發(fā)作1127次，每例發(fā)作1～28次不等，平均7次，ST段降低幅度?0．1～0．25mV。2．3缺血發(fā)作的晝夜分布缺血發(fā)作以6∶00～12∶00最多，占51．3%，22∶00～6∶00發(fā)作較少，占15．8%。?2．4缺血發(fā)作與心率的關(guān)系136例在有ST―T改變時(shí)心率增快，115例缺血發(fā)作與頻率無(wú)關(guān)。?2．5早搏發(fā)生率322例中心律失常者290例，占90%，以室性搏早最多見(jiàn)186例，室上性早搏104例

5、，室上性心動(dòng)過(guò)速35例，間歇性房顫2例，短陣室速2例，成對(duì)室早5例。?3討論?正常人ST―T改變表現(xiàn)為非缺血性ST段壓低，幅度小。ST抬高少見(jiàn)，且多凹面向上。T波倒置不少見(jiàn)，但多較淺，并具易變性。無(wú)征狀心肌缺血系指解剖上有明顯冠狀動(dòng)脈病變，且具有心肌缺血的客觀依據(jù)，但不伴有心絞痛的心肌缺血，是冠心病的一個(gè)重要臨床類(lèi)型，其發(fā)生機(jī)制上不完全清楚。目前認(rèn)為與多種因素有關(guān)，有學(xué)者認(rèn)為：當(dāng)心肌缺血范圍小，程度較輕或持續(xù)時(shí)間短時(shí)可能達(dá)不到疼痛閾值，從而表現(xiàn)為無(wú)征狀心肌缺血；“觸發(fā)?心絞痛的內(nèi)源性的物質(zhì)有5-羥色胺、八肽膽囊收縮素，緩激肽、P6物質(zhì)、腺苷可

6、能在心絞痛的產(chǎn)生中起作用，這些觸發(fā)因子與游離神經(jīng)末稍端上相應(yīng)受體結(jié)合才起作用。β-內(nèi)啡肽含量高，疼痛的閾值高，耐痛性就強(qiáng)，可能在無(wú)征狀性心肌缺血中起重要作用。當(dāng)血漿中內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)β-內(nèi)啡肽含量升高，內(nèi)源性致痛物質(zhì)5-羥色胺，八肽膽囊收縮素，緩激肽、P物質(zhì)以及腺苷含量降低，心肌缺血時(shí)可能不出現(xiàn)征狀。SMI對(duì)心臟的損傷與心絞痛有相同的臨床意義，已經(jīng)引起人們的高度重視，本文2組患者檢出SMI的陽(yáng)性率分別為68．81％和90．44％，顯示了無(wú)癥狀心肌缺血在冠心病中，尤其是老年人心絞痛和心肌梗死后患者中發(fā)生率較高。老年人SMI的具體原因尚不清楚，可能

7、與缺血發(fā)生時(shí)未達(dá)到痛閾值，缺血程度或持續(xù)時(shí)間短，疼痛閾值較高，全身疼痛刺激感知缺陷或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷等有關(guān)。而心肌缺血并不取決于疼痛的存在與否，相當(dāng)一部分心肌缺血在性質(zhì)上是無(wú)痛性的，對(duì)已經(jīng)存在冠心病患者的這種SMI提示預(yù)后不良。無(wú)征狀心肌缺血的存在比有征狀心肌缺血更具有危險(xiǎn)性，這類(lèi)患者常常缺乏警覺(jué)性，即使心肌已嚴(yán)重缺血，因?yàn)榛颊邿o(wú)自覺(jué)癥狀而不能及時(shí)終止運(yùn)動(dòng)，極易發(fā)生急性心肌梗死或心源性猝死。由此可見(jiàn)，應(yīng)用24h動(dòng)態(tài)心電圖早期檢出無(wú)癥狀性心肌缺血患者具有重要意義。?冠心病患者的心肌缺血發(fā)作在早上特別是醒后1~3h6內(nèi)最多見(jiàn)，清晨心肌缺血發(fā)作增

8、加的機(jī)理可能是從靜止開(kāi)始活動(dòng)導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌增加，血小板凝集增加引起心肌耗氧量及冠脈張力增加，使血管內(nèi)徑變小，供氧減少所致。心率加快心肌耗氧量增加誘發(fā)