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1、變應性鼻炎變態(tài)反應（Allergy），俗稱為過敏，是通過機體的免疫系統(tǒng)對周圍環(huán)境中的抗原或自身抗原成分產(chǎn)生的異常免疫應答，最終引起病理性的炎性反應。變態(tài)反應一般發(fā)生在有過敏體質(zhì)（或全身過敏狀態(tài)）的人群，即醫(yī)學上所稱的特應性（Atopy）人群。特應性（Atopy），特應性不是一種病，它是一種易患變應性疾病的體質(zhì)或全身狀態(tài)，稱為過敏體質(zhì)，或全身致敏狀態(tài)。不是每一個有特應性體質(zhì)或狀態(tài)的人一定患有變應性疾病，但特應性體質(zhì)的人都有患變應性疾病的傾向和易感性，很可能將來患病。變態(tài)反應與特應性的概念現(xiàn)代變態(tài)反應學的起源1906年變態(tài)反應之父：vo
2、nPirquet變態(tài)反應概念的提出變態(tài)反應性鼻炎(allergicrhinitis)簡稱變應性鼻炎或過敏性鼻炎,是特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的以炎性介質(zhì)（主要是組胺）釋放為開端的、有免疫活性細胞和促炎細胞（pro-inflammatorycells）以及細胞因子(cytokines)等參與的鼻粘膜慢性炎癥反應性疾病。本病以頻繁發(fā)作的噴嚏、過量的鼻分泌物和顯著鼻塞等癥狀為主要臨床特征。變態(tài)反應與特應性的概念變應性鼻炎流行率有明顯增加趨勢，發(fā)達國家已達總?cè)丝诘?0％～20％以上；我國雖無正式統(tǒng)計，有學者估計也在8％～10％左右。
3、變應性鼻炎發(fā)病的增加可能與大氣污染、空氣中SO2濃度增高、飲食結(jié)構(gòu)的改變以及“過度清潔”的生活方式有關(guān)。變應性鼻炎的流行病學EderW,EgeMJ,vonMutiusE.Theasthmaepidemic.NEnglJMed.2006;355(21):2226-35.變應性鼻炎的流行病學紅色代表變應性鼻炎發(fā)病率增加，綠色代表變應性鼻炎發(fā)病率降低。變應性鼻炎的流行病學變應性鼻炎還與結(jié)膜炎、分泌性中耳炎、鼻竇炎和鼻息肉的發(fā)病關(guān)系密切。尤為值得注意的是，本病還是誘發(fā)支氣管哮喘的重要危險因素之一，即“一個呼吸道，一種疾病”。WHO關(guān)于變應性
4、鼻炎的診療指南：ARIA。變態(tài)反應性鼻炎的定義變應性鼻炎發(fā)病有兩個階段：致敏：致敏原（變應原）進入鼻腔，被鼻粘膜中的抗原遞呈細胞捕獲加工，將抗原肽遞呈給初始T細胞，T細胞分化向Th2偏移使其數(shù)量增多。Th2細胞分泌IL-4，后者作用于B細胞使其轉(zhuǎn)換為漿細胞，并產(chǎn)生IgE。IgE借其在肥大細胞或嗜堿細胞表面上的受體FcεRI和FcεRII而結(jié)合在這兩種細胞上。這個階段即為致敏階段。變應性鼻炎的發(fā)病機理患者多為易感個體，即特應性(atopy)。某些抗原物質(zhì)對大多數(shù)人無害，但一旦作用于易感個體，便可引起變態(tài)反應。這類抗原物質(zhì)即為變應原。變
5、應原是誘發(fā)本病的直接原因。季節(jié)性變應性鼻炎（seasonalallergicrhinitis），主要由樹木、野草、農(nóng)作物在花粉播散季節(jié)播散到空氣中的植物花粉引起，故季節(jié)性變應性鼻炎又稱花粉癥(pollinosis)。常年性變應性鼻炎(perennialallergicrhinitis)主要由屋塵螨、屋塵、真菌、動物皮屑、羽絨等引起。由于上述變應原作用機體時皆經(jīng)呼吸道吸入，故又稱吸入性變應原（inhalantallergen）。某些食物性變應原如牛乳、魚蝦、雞蛋、水果等也可引起本病，應予注意。變應性鼻炎的病因激發(fā)：當變應原再次進入鼻腔
6、時，便可激發(fā)出變應性鼻炎的臨床癥狀和鼻粘膜的炎癥反應。這一階段又分為：早發(fā)相(earlyphase):發(fā)生與于變應原接觸的數(shù)分鐘內(nèi)。主要由肥大細胞／嗜堿細胞脫顆粒釋放的炎性介質(zhì)引起。變應原與肥大細胞／嗜堿細胞表面的兩個相鄰IgE橋聯(lián)，產(chǎn)生信號，導致鈣離子進入細胞，激活蛋白激酶C,使細胞內(nèi)顆粒膜蛋白磷酸化，將預先合成并儲藏在細胞內(nèi)的炎性介質(zhì)如組織胺等通過脫顆粒釋放出來。此時又誘導細胞膜磷脂介質(zhì)合成，如花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素,白細胞三烯）。這些介質(zhì)作用于鼻粘膜的感覺神經(jīng)末梢、血管壁和腺體，便產(chǎn)生了早發(fā)相的鼻部癥狀：多發(fā)性噴嚏、鼻溢
7、和鼻塞。變應性鼻炎的發(fā)病機理激發(fā)：晚發(fā)相(latephase)：發(fā)生于早發(fā)相后的4～6h，主要是由細胞因子引起炎性細胞浸潤的粘膜炎癥，也是局部炎癥得以遷延的主要原因。Th2細胞、上皮細胞、成纖維細胞釋放的細胞因子信號（IL-4,IL-5,IL-13,GM-CSF）作用于骨髓，導致嗜酸性粒細胞分化、成熟，遷移趨化至鼻粘膜，并在局部集聚。同樣肥大細胞、嗜酸性粒細胞和上皮細胞也分泌多種促炎細胞因子(proinflammatorycytokines)和趨化因子(chemokines)，進一步促進嗜酸性粒細胞在局部的浸潤、集聚，并使其生存期延
8、長。嗜酸性粒細胞釋放的毒性蛋白又造成鼻粘膜損傷，加重了局部的炎癥反應。變應性鼻炎的發(fā)病機理變應性鼻炎的發(fā)病機理為粘膜下T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和漿細胞浸潤為主要特征的變態(tài)反應性炎癥。鼻粘膜水腫，血管擴張，腺細胞增生。肥大細胞在粘膜表層
