腦挫裂傷術(shù)后遲發(fā)性腦水腫17例分析.doc

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1、腦挫裂傷術(shù)后遲發(fā)性腦水腫17例分析【摘要】目的分析和探討遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生機(jī)制、發(fā)生規(guī)律、轉(zhuǎn)歸及其預(yù)后，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，研究臨床處理措施，以提高患者的搶救成功率，減少死亡率和致殘率。方法分析我院收治的外傷性患者腦挫裂傷術(shù)后出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫的17例患者的臨床表現(xiàn)、影像特征、手術(shù)情況、隨訪(fǎng)情況以及轉(zhuǎn)歸預(yù)后等。結(jié)果17例患者當(dāng)中9例完全治愈，4例生活自理，恢復(fù)部分勞動(dòng)能力，2例遺留部分功能缺失，2例死亡。結(jié)論遲發(fā)性腦水腫多見(jiàn)于中老年體質(zhì)較差的患者群中；治療上延長(zhǎng)脫水及抗組織水腫藥物應(yīng)用時(shí)間；密切觀察患者病情變化；及時(shí)復(fù)查頭部CT了解腦水腫消退情況；盡可能多應(yīng)用膠體或利尿劑替代傳統(tǒng)藥物

2、甘露醇；如發(fā)現(xiàn)及時(shí)、搶救及時(shí)，則預(yù)后良好?！娟P(guān)鍵詞】腦挫裂傷術(shù)后遲發(fā)性腦水腫回顧分析2001年1月～2006年12月南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院腦外科收治外傷致腦挫裂傷術(shù)后出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫的患者17例，現(xiàn)將有關(guān)情況分析報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料本組病例17例，男11例，女6例；年齡28～71歲，其中22～50歲以下3例，50～71歲占14例；均為外傷性腦挫裂傷術(shù)后。1.2影像檢查本組患者術(shù)后第2天及2周后均行頭顱CT掃描，顯示顱內(nèi)血腫清除干凈，術(shù)區(qū)腦水腫不明顯或較輕，腦室、中線(xiàn)結(jié)構(gòu)等正常；術(shù)后2周CT掃描顯示術(shù)區(qū)大面積腦水腫，同側(cè)腦室受壓，中線(xiàn)向?qū)?cè)移位，有些患者環(huán)池、第三腦

3、室顯示不清，有的減壓窗腦組織膨出等。1.3手術(shù)及治療方法本組患者行血腫清除放回骨瓣10例，行血腫清除加去骨瓣減壓7例。及時(shí)發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫后二次手術(shù)去骨瓣減壓或擴(kuò)大骨窗減壓5例。本組患者均給予延長(zhǎng)脫水及抗組織水腫藥物甘露醇、β七葉皂苷鈉的應(yīng)用時(shí)間，加用利尿劑（速尿），部分經(jīng)濟(jì)狀況較好的，適當(dāng)減少甘露醇用量，以人血白蛋白、血漿大分子膠體補(bǔ)充脫水作用。同時(shí)加強(qiáng)抗炎、健腦、抗腦血管痙攣、抗自由基、鎮(zhèn)靜、營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療，2周后加用活血化瘀藥物。2結(jié)果17例患者當(dāng)中及時(shí)發(fā)現(xiàn)15例，二次手術(shù)5例，自動(dòng)放棄1例。全部病例中13例因發(fā)現(xiàn)及時(shí)，9例完全治愈，4例生活自理，恢復(fù)部分勞動(dòng)能力；

4、4例或發(fā)現(xiàn)較晚或家屬放棄，2例遺留部分功能缺失；2例死亡，其中1例為自動(dòng)放棄。3討論33.1遲發(fā)性腦水腫的發(fā)病機(jī)制及病因腦水腫是腦組織對(duì)各種致病因素的一種反應(yīng)，就是過(guò)多的液體積聚在腦組織的細(xì)胞外間隙中和（或）細(xì)胞內(nèi)，引起腦容積的增大。分為血管源性腦水腫、細(xì)胞毒性腦水腫、滲透壓性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫。其發(fā)生機(jī)制主要是血-腦屏障和細(xì)胞膜的代謝功能遭到損害，使液體從血管內(nèi)外滲，積聚于細(xì)胞外間隙和細(xì)胞內(nèi)。學(xué)說(shuō)概括有能量代謝學(xué)說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)、腦微循環(huán)學(xué)說(shuō)（近年稱(chēng)為再灌注學(xué)說(shuō)）、鈣離子學(xué)說(shuō)等［1］。而遲發(fā)性腦水腫為發(fā)病2周后，復(fù)查頭顱CT仍有明顯腦水腫者，稱(chēng)為遲發(fā)性腦水腫。隋幫森等認(rèn)為腦

5、出血患者易出現(xiàn)上述現(xiàn)象，患者一般1周內(nèi)引起病情加重或引起患者死亡的主要原因也是腦水腫，出血后一般于16天后基本消退［2］。臨床資料表明，腦內(nèi)出血后凝血塊釋放凝血酶的時(shí)間大約持續(xù)2周左右，后期則是通過(guò)破壞血腦屏障而引起腦水腫。近年來(lái)的研究表明，紅細(xì)胞大量溶解與補(bǔ)體系統(tǒng)的激活有關(guān)，補(bǔ)體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復(fù)合體，從而導(dǎo)致細(xì)胞溶解和炎癥反應(yīng)引起腦水腫。另外，膜攻擊復(fù)合體也可出現(xiàn)在病灶周?chē)Ｉ窠?jīng)細(xì)胞上導(dǎo)致鄰近的神經(jīng)細(xì)胞死亡和血腦屏障受損［3］。腦內(nèi)出血后由于紅細(xì)胞溶解產(chǎn)生的血紅蛋白及其降解產(chǎn)物對(duì)腦組織和腦血管存在毒副作用，2周后出現(xiàn)的遲發(fā)性腦血腫也與其關(guān)系密切［4］?；鶎俞t(yī)院限于患

6、者的經(jīng)濟(jì)條件，對(duì)于腦內(nèi)出血的患者多選用甘露醇等脫水治療，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用甘露醇由于血腦屏障受損，甘露醇進(jìn)入病灶區(qū)腦組織并蓄積造成病灶腦組織中甘露醇濃度高于甘露醇治療時(shí)血液中的濃度，并形成逆向滲透壓梯度而達(dá)不到晚期脫水治療腦水腫的目的［5］。因而對(duì)于腦內(nèi)出血患者病程2周時(shí)如未復(fù)查頭顱CT觀察腦水腫情況，而僅根據(jù)癥狀改善或認(rèn)為病程2周腦水腫基本消退而減少脫水利尿藥用量，則更易出現(xiàn)逆向滲透壓梯度加大而導(dǎo)致腦水腫加重并出現(xiàn)病情加重。3.2本組患者的情況及相應(yīng)特點(diǎn)本組外傷患者于術(shù)后2周后復(fù)查頭顱CT亦出現(xiàn)上述遲發(fā)性腦水腫情況。筆者認(rèn)為同為腦內(nèi)血腫或腦內(nèi)出血，盡管外傷性腦挫裂傷患者手術(shù)清除

7、了血腫，但術(shù)區(qū)或血腫腔仍會(huì)有不同程度的血腫殘留，其血腫在腦組織內(nèi)的演變過(guò)程應(yīng)是相同的，亦經(jīng)歷了血腫在腦內(nèi)的溶解、液化、吸收等過(guò)程，腦組織所經(jīng)受的損害與腦出血患者是完全相同的。本組患者均為手術(shù)以后，腦內(nèi)血腫大部分得以清除，治療過(guò)程中，在二次復(fù)查CT前用藥上尚未開(kāi)始減用脫水利尿劑，從理論上講血腫對(duì)腦組織的損害應(yīng)較輕，亦不存在因脫水利尿藥物減量過(guò)快而出現(xiàn)腦水腫反彈現(xiàn)象，手術(shù)后顱壓突然降低的“再灌注損傷”，腦水腫多出現(xiàn)在早期，晚期即2周后出現(xiàn)的目前鮮見(jiàn)報(bào)道。然而本組患者2周后同樣出現(xiàn)了遲發(fā)性腦水腫，這不能不引起