消化性潰瘍醫(yī)學(xué)ppt

《消化性潰瘍醫(yī)學(xué)ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍(pepticulcer)1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機(jī)制和治療方面的新進(jìn)展講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷鑒別診斷治療情景對(duì)話一位顧客表情痛苦地走進(jìn)店里，喊：“藥師，我胃痛死了，給我來盒止痛藥吧。”藥師說：“胃痛不可以直接吃止痛藥的，你先和我說說，你是吃過飯后痛？還是肚子餓了痛?。俊?顧客說：“一快到中午就開始痛。”藥師問：“那你早飯吃過嗎？”顧客說：“我一般都不吃早飯的，上班都來不及，哪

2、時(shí)間啊?！?藥師問：“那你有反酸、燒心的感覺嗎？夜里會(huì)痛嗎？”顧客說：“有時(shí)候是有反酸、燒心的感覺，夜里常會(huì)痛的。”藥師再問：“吃飯后會(huì)好些嗎？”顧客說：“以前飯吃過就感覺好多了，現(xiàn)在不行了，還是會(huì)痛！”藥師說：“哦，你以前只是十二指腸潰瘍有炎癥，現(xiàn)在看來嚴(yán)重起來了。要趕緊治，還要改掉你三餐不規(guī)律、不吃早飯的壞習(xí)慣?！鳖櫩图敝鴨枺骸澳乾F(xiàn)在我該吃點(diǎn)什么藥呢？”藥師說：“你每天早晚空腹吃一粒奧美拉唑，飯前半小時(shí)吃一袋麗珠得樂、一片甲硝唑，晚飯后兩小時(shí)再吃一袋麗珠得樂。甲硝唑如果飯前吃不舒服，你可以改在飯后半小時(shí)吃。這樣要連續(xù)服用一個(gè)月吧，應(yīng)

3、該就可以了。”顧客說：“啊，要那么長時(shí)間?。俊彼帋熣f：“是的，你一定要堅(jiān)持吃啊，否則胃病還是會(huì)不斷嚴(yán)重下去的。另外，你還要注意飲食要規(guī)律，早飯都是要吃的，盡量不吃辣椒，不喝濃茶、咖啡等刺激性食物，空腹時(shí)不要喝牛奶。有空一定要去醫(yī)院做個(gè)仔細(xì)的檢查！”顧客仔細(xì)聽，說：“我努力堅(jiān)持吧，謝謝。”藥師說：“不客氣！”顧客拿著藥去收銀臺(tái)付款。消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏

4、膜缺損超過黏膜肌層概述流行病學(xué)常見病，呈世界性分布，約10％的人口患過此病.據(jù)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)：發(fā)病率我國南方﹥北方，城市﹥農(nóng)村.臨床上DU：GU→3：1男性多見.DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡平均晚十年.秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見.消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制保護(hù)因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生

5、長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（HP）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H.pylori感染是消化性潰瘍的主要病因：1）“漏屋頂”假說：胃酸Hp感染胃竇炎胃潰瘍胃蛋白酶2）六因素假說：胃酸高胃泌素血癥胃酸Hp感染胃酸十二指腸粘膜幽門腺化生十二指腸炎十二指腸潰瘍胃蛋白酶HCO3-二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜

6、弱酸脂溶性藥物,能直接穿過胃粘膜屏障，導(dǎo)致H+反彌散,造成粘膜損傷.抑制COX-1導(dǎo)致內(nèi)源性前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用COX-1生理性前列腺素環(huán)氧化酶（COX）花生四烯酸COX-2參與炎癥反應(yīng)脂氧化酶白三烯收縮血管三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時(shí)代”仍未改變胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+胃酸分泌過多：鹽酸是胃液的主要成分，壁細(xì)胞分泌胃酸受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)主要步驟：①組胺、乙酰膽堿和促胃液素刺激壁細(xì)胞上的各自受體；②壁細(xì)胞內(nèi)，在cAMP或鈣離子介

7、導(dǎo)下生成氫離子；③存在于壁細(xì)胞分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶，又稱質(zhì)子泵將H+從壁細(xì)胞逆濃度梯度泵入胃腔肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)興奮G細(xì)胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺H2受體壁細(xì)胞炎癥胃竇炎（Hp感染的Du）DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍“O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染

8、的“家庭聚集”現(xiàn)象五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時(shí)存在十二