醫(yī)學課件消化性潰瘍.ppt

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1、第四篇消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍（PepticUlcer）講授目的和要求1.掌握本病的病因和發(fā)病機制、臨床表現及其特點、診斷和治療原則。2.熟悉本病的主要治療方法和藥物。3.了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展。講授主要內容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。流行病學常見病，多見于青壯年人，男性多于

2、女性，男女之比大約為3.9～8.5:1。一般認為人群中發(fā)病率為10%左右。臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國南方＞北方，城市>農村季節(jié)性:秋冬和冬春之交＞夏季病因和發(fā)病機制胃、十二指腸黏膜除經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的自身防御－修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調所致。保護因素粘液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶H

3、PNSAIDs酒精、吸煙、應激炎癥、自由基GU：自身防御-修復（保護）因素減弱DU：侵襲（損害）因素增強為主一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90％～100%，GU為80％～90%。而在HP感染人群中約15％～20%發(fā)生PU。根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復發(fā)率為50％～70%，根除HP后復發(fā)率為5%。HP感染改變黏膜侵襲因素與防御因素間的平

4、衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御-修復機制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲因素。HP的作用機理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構。尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應。HP菌體細胞還可作為抗原產生

5、免疫反應。HP導致PU的發(fā)病機制HP－胃泌素－胃酸學說HP→胃泌素↑→胃酸↑根治HP→胃泌素、胃酸恢復正常十二指腸胃上皮化生學說HP致十二指腸黏膜分泌碳酸氫鹽減少二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導致前列腺素的合成，削弱前列腺素對黏膜的保護作用三、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變。NonAcid,NonUlcer.胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|分子，而它的活性取決于PH值，當PH＞4時，其失去活性，所以胃酸起到決定性的作用。

6、DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關：壁細胞總數增多。胃酸分泌量與壁細胞總數相平行，壁細胞總數的增多可能為體質因素或長期刺激后的繼發(fā)現象。壁細胞對刺激物的敏感性增強。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應大于正常人。胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。正常情況下，當胃液pH＜2.5時，腸黏膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質具有抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。迷走神經的張力增高。迷走神經釋放乙酰膽堿直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。四、遺傳因

7、素少數PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時代”，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認為HP感染有“家族聚集”現象；“O”型血者細胞表面表達更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關。盡管存在這種現象，遺傳因素的致病作用不能否定。五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空比正常人快→十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜，還可加重HP感染。六、應激與心理因素如

8、緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動和黏膜血流調控等，可引起潰瘍的形成。臨床上PU多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農村；戰(zhàn)爭時期多于和平時期。七、其他危險因素吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺