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1、亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識長慶油田職工醫(yī)院心血管內(nèi)科Zxk2017-01-17目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導致血流動力學、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。臨床上有超過30%的高血
2、壓可能發(fā)生LVH，且發(fā)生率與高血壓嚴重程度呈正相關(guān)。前言已知高血壓和LVH均是心腦血管病獨立危險因素，高血壓伴LVH的加權(quán)危險將會加劇并促進心腦血管病的發(fā)生和進展，因此高血壓伴LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害。亞洲經(jīng)年齡調(diào)整的高血壓患病率為20%～30%，且增長速度快于西方國家。中國的隊列研究顯示，64.6%的正常高值血壓(高血壓前期)者17年后發(fā)展為高血壓，總死亡率為27.9/1000人年，主要死因是腦卒中。日本的研究顯示:高血壓患者LVH患病率＞50%，并伴隨心血管事件顯著增加。有效控制血壓、逆轉(zhuǎn)LVH可顯著降低心血管事件及死亡風險。對此，亞洲地區(qū)的高血壓指
3、南均將LVH作為重要的高血壓心臟靶器官受損指標，也指出控制血壓是延緩以及逆轉(zhuǎn)LVH進程的重要治療策略。前言目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)和超聲心動圖(ECHO)。不同的方法得到的LVH檢出率存在較大差異。一項納入26項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者中心電圖診斷的LVH檢出率為18.1%～18.9%，其中男性檢出率為24.2%～24.4%
4、，女性檢出率為16.6%～16.8%。在統(tǒng)一的診斷標準下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為8.6%～26.4%。一項日本研究中高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率高達40%。不同研究顯示中國大陸高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為19.2%～34.3%，在一項中國臺灣地區(qū)的研究中發(fā)現(xiàn)原發(fā)高血壓患者中心電圖診斷的LVH的檢出率為13.0%高血壓合并LVH的流行病學一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為35.6%～40.9%，其中男性檢出率為36.0%～43.5%，女性檢出率為37.
5、9%～46.2%。在統(tǒng)一診斷標準下［左心室質(zhì)量指數(shù)，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為14.5%～44.8%。亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達58.3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.4%。不同研究報道的中國高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為26.0%～73.2%，女性檢出率明顯高于男性。高血壓合并LVH的流行病學目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨
6、床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:進展期、代償期和失代償期。病理性的肥厚有向心性和離心性兩種。離心性肥厚也可由向心性肥厚轉(zhuǎn)變而來。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。其中最主要的機制是血流動力學因素和神經(jīng)體液因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害血流動力學因素高血壓患者同時存在壓力負荷和容量負荷。壓力負荷即收縮期負荷，容量負荷即舒張期負荷。兩種負荷均可增加心肌細胞容積、心肌細胞尺寸以及改變膠原蛋白基質(zhì)的
7、成分，最終引起肥厚。血壓是LVH最重要的影響因素。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年動態(tài)血壓監(jiān)測相關(guān)研究(PALEMA)共入選2050例患者，LVMI在未經(jīng)治療的高血壓患者中最高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害神經(jīng)體液因素與高血壓LVH有關(guān)的神經(jīng)體液因素包括腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(ＲAAS)、交感神經(jīng)－腎上腺素系統(tǒng)等。高血壓患者ＲAAS活性增加，循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)強力收縮小動脈、刺激醛固酮分泌而擴容、促進兒茶酚胺釋放，從而顯著升壓。局部組織中的An
8、gⅡ則發(fā)揮長期效應，通過
