充血性心力衰竭課件

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1、充血性心力衰竭Congestiveheartfailure充血性心力衰竭Congestiveheartfailure心臟因各種不可逆轉(zhuǎn)原因引起內(nèi)源性神經(jīng)體液系統(tǒng)長(zhǎng)期被激活左室功能異常心臟重塑（心臟結(jié)構(gòu)和功能改變)而致心臟有充足回心血量而泵出不足組織器官缺血和缺氧血液淤滯在體循環(huán)和肺循環(huán)心功能不全*無癥狀性心功能不全無臨床癥狀并運(yùn)動(dòng)耐量不變心排量下降(LVEF<50%)*收縮功能障礙性心功能不全LVEF降低心室收縮末容積增大心室腔擴(kuò)大心功能不全*舒張功能障礙性心功能不全：室壁厚度增厚或正常LVEF正常左室舒張期充盈壓

2、升高左房增大和肺淤血二尖瓣無病變心功能不全,*難治性心功能不全:藥物治療已達(dá)足量和療程但：心衰無改善甚至惡化*急性心肌梗塞并發(fā)心功能不全病理生理血液動(dòng)力學(xué)異常pcwp>2.4kpa、中心靜脈壓>1.6kpa)神經(jīng)內(nèi)分泌·激活心排量↓-SNS↑-RAS↑-心肌力收縮↑但持續(xù)交感神經(jīng)興奮對(duì)心肌不良影響:小血管收縮;HR↑心臟后負(fù)荷增大,促進(jìn)心肌肥厚:NE過量持久作用:心肌纖維化快速室性心律失常心肌細(xì)胞內(nèi)Ca＋＋超負(fù)荷病理生理（神經(jīng)內(nèi)分泌激活）a.RAS↑Ang(Ⅱ)↑-NE↑↙↘醛固酮↑兒茶酚胺↑:心動(dòng)過速↘↙介導(dǎo)血管

3、阻力增加水鈉潴留心肌損傷加重b.β1受體密度下調(diào):(β受體無儲(chǔ)備β1/β2=80/20NE與β1受體親和力20倍于β2受體)衰竭的左心室受體密度↓對(duì)β激動(dòng)劑反應(yīng)能力↓病理生理(左室重建－心肌肥厚)心肌細(xì)胞適應(yīng)不良性肥厚肥厚心肌收縮旦白表型異常(β-MHC)易疲乏(加速細(xì)胞衰竭;凋亡)耗能少、作功能力低肥厚心肌耗能肌纖維↑線粒體↓(產(chǎn)能少)肥厚心肌生化異常(能量生成障礙)（能量供需失衡）肥厚心肌β-受體密度下調(diào)、鈣內(nèi)流減少心肌收縮力下降病理生理(重鏈肌球旦白-MHC)V1(α-MHC)高鈣-肌動(dòng)旦白-ATP酶活性與肌

4、動(dòng)旦白親和力高纖維縮短速度快V3(β-MHC)低鈣-肌動(dòng)旦白-ATP酶活性與肌動(dòng)旦白親和力低縮短纖維速度慢病理生理(重鏈肌球旦白MHC)V1-ATP酶活性較V3-ATP高3-4倍正常心肌V130%心衰時(shí)V15%V1向V3轉(zhuǎn)化被認(rèn)為是心衰心肌的分子生物學(xué)標(biāo)記病理生理(左室重建－細(xì)胞外基質(zhì))膠原旦白:Ⅰ型(80%):決定心肌僵硬度Ⅲ型(11%):具伸展性(網(wǎng)狀骨架形式)膠原旦白Ⅰ/Ⅲ比例↑膠原蛋白的過量堆積:心肌纖維化促發(fā)舒張期功能不全心肌電傳導(dǎo)的各異向性增加電傳導(dǎo)不均一,不連續(xù):誘發(fā)心律失常和猝死心肌膠原蛋白含量受A

5、ng(Ⅱ)和醛固酮調(diào)控急性左心衰因左心室受損或負(fù)荷過重心排量急劇減少：*肺充（淤）血：勞累性呼吸困難端坐呼吸陣發(fā)性呼吸困難肺水腫咳嗽、咳血痰（肺循環(huán)特點(diǎn):低阻、低壓、低容）*主要臟器灌注不足急性左心衰α-受體過度分泌體征:突然起坐、大汗淋漓面色蒼白、血壓急劇升高心悸、氣促、心率↑二肺干濕性羅音及哮鳴音血氧飽和度<90%。急性左心衰治療坐位、輪流結(jié)扎四肢正壓下吸入100%氧氣(加除泡劑)呼吸機(jī)輔助通氣CPAP（低水平持續(xù)氣道正壓通氣）BiPAP（雙水平正壓支持）PEEP導(dǎo)致CPAP模式嗎啡3mg靜推或肌注速尿40-6

6、0mg靜推西地蘭0.2-0.4mg/靜推急性左心衰（擴(kuò)血管藥物的選用）α-受體阻滯劑：酚妥拉明3mg/稀釋后靜推酚妥拉明10mg/稀釋后靜滴壓寧定25mg/稀釋后靜推壓寧定50mg/稀釋后靜滴硝酸酯類硝酸甘油20-30mg或硝普鈉0.3-5ug/kg/min/靜滴急性左心衰（擴(kuò)血管藥物的選用）鈣離子拮抗劑佩爾地平2mg/稀釋后靜推佩爾地平10mg/稀釋后靜滴擴(kuò)血管藥物靜脈推注必須：收縮壓>180mmHg時(shí)選用當(dāng)收縮壓下降>20%或下降>30mmHg改靜脈滴注（血壓維持在150-160/90mmHg）慢性全心衰急性加

7、重(慢性左心功能不全,右心衰)因心臟排空能力下降血液淤滯在體循環(huán):組織含水量增加靜脈充盈壓升高(頸靜脈,手背靜脈)肝腫大和壓痛皮下水腫、胸水、腹水有效血容量減少:心率加快血壓下降組織灌注不足慢性全心衰急性加重治療（強(qiáng)心藥）休息:HR↓氧耗↓醛固酮生成減少,鈉排泄增加限制鈉攝入強(qiáng)心藥物*磷酸二酯酶抑制劑:(氨力農(nóng)米力農(nóng))抑制cAMP降介,適用于急性心功能不全與β-受體激動(dòng)劑,可聯(lián)合使用慢性全心衰急性加重治療（強(qiáng)心藥）多巴胺：內(nèi)源性兒茶酚胺是去甲腎上腺素的前體<2ug/kg/min利尿效應(yīng)(多巴胺能受體)2-5ug/k

8、g/min周圍血管收縮、重要臟器擴(kuò)張(β-受體)細(xì)胞內(nèi)cAMP↑、鈣內(nèi)流↑心肌收縮力及收縮速度增強(qiáng)>10ug/kg/min（α-受體）全身血管收縮慢性全心衰急性加重治療（多巴酚丁胺）多巴酚丁胺興奮β受體（β1/β3/1）劑量依賴（3－10ug/kg/min正性肌力佳）（長(zhǎng)期β-受體阻滯治療則劑量應(yīng)增加）輕度擴(kuò)張阻力血管與磷酸二酯酶抑制劑作用協(xié)同(劑量過大顯示