類固醇糖尿病課件

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1、類固醇糖尿病王茂盛概念類固醇糖尿病(外源性)是指既往無糖尿病史,由于外源性給予糖皮質(zhì)激素(GC)所導(dǎo)致的一種糖代謝障礙,達到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn).即稱為類固醇糖尿病(SDM)。在糖尿病分型中屬于繼發(fā)范疇。與2型糖尿病相比,類固醇糖尿病有其自己的臨床和治療特點。意義糖皮質(zhì)激素(GC)在腎臟病治療中是非常重要的藥物,并且多為大劑量、長療程治療,GC的藥理特性是一把“雙刃劍”，在發(fā)揮治療作用的同時產(chǎn)生一系列副作用，導(dǎo)致類固醇糖尿病是常見的不良反應(yīng)之一。一種疾病未愈又出現(xiàn)新的疾病,這是令醫(yī)患雙方都頭疼的臨床問題。觀察GC在腎臟病患者誘導(dǎo)治療過程中血糖增高特點及干預(yù)措施，關(guān)注類固醇

2、糖尿病的臨床研究進展,對預(yù)防和/或減少類固醇糖尿病有其重要的意義.類固醇糖尿病(SDM)病理生理特點GC升高血糖的經(jīng)典機制刺激肝糖原異生。包括提高肝糖原異生關(guān)鍵酶—葡萄糖一6一磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性,促進肌肉蛋白質(zhì)分解釋放氨基酸及脂肪分解釋放游離脂肪酸,從而增加肝糖原異生的底物等。抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用。實驗研究發(fā)現(xiàn)高濃度GC不僅能抑制胰島素與其受體結(jié)合,還能損傷外周組織胰島素受體后葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的作用。增加肝糖原合成。GC的這一作用是通過提高肝糖原合成酶的活性來實現(xiàn)的。對胰升糖素、腎上腺素及生長激素的升糖效應(yīng)有“允許”和“協(xié)同”作用。降低腎小

3、管對葡萄糖的重吸收;SDM有胰島素代償性分泌不足臨床觀察腎病患者服潑尼松8周后,5例SDM服糖后血糖、RI和C肽高峰后延(2小時達峰值),且峰值低。進一步說明是其胰島B細胞儲備功能不足。高血糖刺激胰島B分泌胰島素，以代償體內(nèi)多種升糖激素水平的增加，若胰島B細胞儲備功能不足，對高血糖反應(yīng)遲鈍，所分泌的胰島素不足以對抗體內(nèi)多種升糖激素對糖代謝的影響，則在糖皮質(zhì)激素治療過程中致SDM。-傅淑霞　劉素云　裴華穎　李建國糖皮質(zhì)激素對原發(fā)性腎病綜合征糖代謝的影響河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報1998,19(1).SDM病理解剖學(xué)特點形態(tài)計量測定胰腺多肽葉和非多肽葉重量測定結(jié)果顯示NIDDM組與

4、SDM組胰腺多肽葉重量增加,非多肽葉重量減少。而在非多肽葉,胰島素產(chǎn)生細胞(B細胞)占大多數(shù),占胰島細胞的80%左右。從細胞構(gòu)成比中可以看出與糖代謝關(guān)系密切的部位主要為胰腺非多肽葉。本實驗結(jié)果顯示類固醇糖尿病的病理改變,無論在重量上,還是在形態(tài)上都與胰島素非依賴性糖尿病接近,如胰島的玻璃樣變性等,但程度較輕,這些可以部分解釋兩者在臨床癥狀上的區(qū)別。宋　敏；朱繼江；郝明昌；類固醇糖尿病胰腺多肽葉和非多肽葉重量的形態(tài)計量測定中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，1997，（02）免疫組化研究SDM胰腺的胰島素產(chǎn)生細胞的容積密度值比正常對照組明顯減少，提示產(chǎn)生胰島素細胞的明顯減少,但不見NID

5、DM中產(chǎn)生胰島素細胞的明顯減少.宋敏；鄭永晨；韓梅.類固醇糖尿病免疫組化研究中國老年醫(yī)學(xué)雜志1997,(04)類固醇糖尿病的流行病學(xué)特征有關(guān)應(yīng)用GC后糖尿病的發(fā)生率因病情、研究例數(shù)、劑量和療程的差異而報道不同,約在10%一40%左右。臨床上誘導(dǎo)糖尿病發(fā)生的平均時間為6周,但也可以發(fā)生在治療的任何時候。162庫欣綜合征患者中,有25.3%出現(xiàn)繼發(fā)性糖尿病,22.2%出現(xiàn)糖耐量低減,患者的病程越長就越容易出現(xiàn)繼發(fā)糖尿病。-馮　凱等，162例庫欣綜合征糖代謝異常的臨床資料分析中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報；2000,（22）3.有人分析了173例腎移植10周后患者的臨床資料,發(fā)現(xiàn)該人群

6、中IGT發(fā)生率為31%,PTDM(posttransplantationdiabetesmellitus)的發(fā)生率為18%;李慶川等對162例腎病患者強的松誘導(dǎo)治療期間的血糖分析結(jié)果:激素性糖尿病發(fā)病率為17.90%;發(fā)病時間多為2.4周;-李慶川等.162例腎病患者強的松誘導(dǎo)治療期間的血糖分析青島醫(yī)藥衛(wèi)生2008;(02)類固醇糖尿病發(fā)生的相關(guān)因素劑量與療程和糖尿病發(fā)生密切相關(guān)有研究將20例健康志愿者隨機分在地塞米松高劑量組(6mg/d,3d)和低劑量組(2mg/d,3d),每組10例,采用微小模型分析方法發(fā)現(xiàn),與基礎(chǔ)值相比,胰島素敏感性在高劑量組和低劑量組分別下降

7、了69%和46%,葡萄糖清除率和胰島素敏感性x胰島素曲線下面積(反映胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和抑制肝糖生成的一個指數(shù))下降僅發(fā)生在高劑量組,而在低劑量組無明顯變化,結(jié)果顯示對糖代謝的損害與其劑量有關(guān).在中日友好醫(yī)院132例SARS患者的臨床資料中,甲基強的松龍日最大劑量組（>160mg)發(fā)生糖尿病的幾率為最小劑量組(<80mg)的5倍；而每日平均劑量<90mg同時療程<15d的患者糖尿病發(fā)生率僅為10.5%；在一項對GC的大樣本病例對照研究中(n=11855)中發(fā)現(xiàn),氫化考的松每日增加40mg、80mg、120mg,>120mg,則糖尿病發(fā)生的危險分別