類固醇糖尿病

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1、類固醇糖尿病王茂盛概念類固醇糖尿病(外源性)是指既往無糖尿病史,由于外源性給予糖皮質激素(GC)所導致的一種糖代謝障礙,達到糖尿病的診斷標準.即稱為類固醇糖尿病(SDM)。在糖尿病分型中屬于繼發(fā)范疇。與2型糖尿病相比,類固醇糖尿病有其自己的臨床和治療特點。意義糖皮質激素(GC)在腎臟病治療中是非常重要的藥物,并且多為大劑量、長療程治療,GC的藥理特性是一把“雙刃劍”，在發(fā)揮治療作用的同時產(chǎn)生一系列副作用，導致類固醇糖尿病是常見的不良反應之一。一種疾病未愈又出現(xiàn)新的疾病,這是令醫(yī)患雙方都頭疼的臨床問

2、題。觀察GC在腎臟病患者誘導治療過程中血糖增高特點及干預措施，關注類固醇糖尿病的臨床研究進展,對預防和/或減少類固醇糖尿病有其重要的意義.類固醇糖尿病(SDM)病理生理特點GC升高血糖的經(jīng)典機制刺激肝糖原異生。包括提高肝糖原異生關鍵酶—葡萄糖一6一磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性,促進肌肉蛋白質分解釋放氨基酸及脂肪分解釋放游離脂肪酸,從而增加肝糖原異生的底物等。抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用。實驗研究發(fā)現(xiàn)高濃度GC不僅能抑制胰島素與其受體結合,還能損傷外周組織胰島素受體后葡萄糖轉運系統(tǒng)的作用

3、。增加肝糖原合成。GC的這一作用是通過提高肝糖原合成酶的活性來實現(xiàn)的。對胰升糖素、腎上腺素及生長激素的升糖效應有“允許”和“協(xié)同”作用。降低腎小管對葡萄糖的重吸收;SDM有胰島素代償性分泌不足臨床觀察腎病患者服潑尼松8周后,5例SDM服糖后血糖、RI和C肽高峰后延(2小時達峰值),且峰值低。進一步說明是其胰島B細胞儲備功能不足。高血糖刺激胰島B分泌胰島素，以代償體內多種升糖激素水平的增加，若胰島B細胞儲備功能不足，對高血糖反應遲鈍，所分泌的胰島素不足以對抗體內多種升糖激素對糖代謝的影響，則在糖皮質

4、激素治療過程中致SDM。-傅淑霞　劉素云　裴華穎　李建國糖皮質激素對原發(fā)性腎病綜合征糖代謝的影響河北醫(yī)科大學學報1998,19(1).SDM病理解剖學特點形態(tài)計量測定胰腺多肽葉和非多肽葉重量測定結果顯示NIDDM組與SDM組胰腺多肽葉重量增加,非多肽葉重量減少。而在非多肽葉,胰島素產(chǎn)生細胞(B細胞)占大多數(shù),占胰島細胞的80%左右。從細胞構成比中可以看出與糖代謝關系密切的部位主要為胰腺非多肽葉。本實驗結果顯示類固醇糖尿病的病理改變,無論在重量上,還是在形態(tài)上都與胰島素非依賴性糖尿病接近,如胰島的玻

5、璃樣變性等,但程度較輕,這些可以部分解釋兩者在臨床癥狀上的區(qū)別。宋　敏；朱繼江；郝明昌；類固醇糖尿病胰腺多肽葉和非多肽葉重量的形態(tài)計量測定中國醫(yī)科大學學報，1997，（02）免疫組化研究SDM胰腺的胰島素產(chǎn)生細胞的容積密度值比正常對照組明顯減少，提示產(chǎn)生胰島素細胞的明顯減少,但不見NIDDM中產(chǎn)生胰島素細胞的明顯減少.宋敏；鄭永晨；韓梅.類固醇糖尿病免疫組化研究中國老年醫(yī)學雜志1997,(04)類固醇糖尿病的流行病學特征有關應用GC后糖尿病的發(fā)生率因病情、研究例數(shù)、劑量和療程的差異而報道不同,約在

6、10%一40%左右。臨床上誘導糖尿病發(fā)生的平均時間為6周,但也可以發(fā)生在治療的任何時候。162庫欣綜合征患者中,有25.3%出現(xiàn)繼發(fā)性糖尿病,22.2%出現(xiàn)糖耐量低減,患者的病程越長就越容易出現(xiàn)繼發(fā)糖尿病。-馮　凱等，162例庫欣綜合征糖代謝異常的臨床資料分析中國醫(yī)學科學院學報；2000,（22）3.有人分析了173例腎移植10周后患者的臨床資料,發(fā)現(xiàn)該人群中IGT發(fā)生率為31%,PTDM(posttransplantationdiabetesmellitus)的發(fā)生率為18%;李慶川等對162例

7、腎病患者強的松誘導治療期間的血糖分析結果:激素性糖尿病發(fā)病率為17.90%;發(fā)病時間多為2.4周;-李慶川等.162例腎病患者強的松誘導治療期間的血糖分析青島醫(yī)藥衛(wèi)生2008;(02)類固醇糖尿病發(fā)生的相關因素劑量與療程和糖尿病發(fā)生密切相關有研究將20例健康志愿者隨機分在地塞米松高劑量組(6mg/d,3d)和低劑量組(2mg/d,3d),每組10例,采用微小模型分析方法發(fā)現(xiàn),與基礎值相比,胰島素敏感性在高劑量組和低劑量組分別下降了69%和46%,葡萄糖清除率和胰島素敏感性x胰島素曲線下面積(反映胰

8、島素介導的葡萄糖攝取和抑制肝糖生成的一個指數(shù))下降僅發(fā)生在高劑量組,而在低劑量組無明顯變化,結果顯示對糖代謝的損害與其劑量有關.在中日友好醫(yī)院132例SARS患者的臨床資料中,甲基強的松龍日最大劑量組（>160mg)發(fā)生糖尿病的幾率為最小劑量組(<80mg)的5倍；而每日平均劑量<90mg同時療程<15d的患者糖尿病發(fā)生率僅為10.5%；在一項對GC的大樣本病例對照研究中(n=11855)中發(fā)現(xiàn),氫化考的松每日增加40mg、80mg、120mg,>120mg,則糖尿病發(fā)生的危險分別