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1、酒精所致精神障礙一、概述酒精是世界上應(yīng)用最為廣泛的成癮物質(zhì)，酒中毒（alcoholism）已成為嚴(yán)重的社會(huì)問題和醫(yī)學(xué)問題，引起了全世界的普遍關(guān)注。酒精不僅損害人們的身體健康，導(dǎo)致軀體多系統(tǒng)的并發(fā)癥，而且還給家庭、社會(huì)帶來了沉重負(fù)擔(dān)，如與飲酒有關(guān)的犯罪、交通肇事等。20世紀(jì)80年代初，我國對4省12個(gè)地區(qū)進(jìn)行了包括酒濫用在內(nèi)的精神障礙流行學(xué)調(diào)查。結(jié)果表明，與飲酒有關(guān)的精神疾病的發(fā)病率仍處于低水平，慢性酒中毒患病率僅為0．016%。而近10年來，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，我國酒生產(chǎn)量及消耗量也隨著增加，酒消耗量以每年13％的驚人速度在增長。1993年
2、由中南大學(xué)精神衛(wèi)生研究所牽頭，國內(nèi)5家單位對國內(nèi)5大城市飲酒的流行學(xué)調(diào)查結(jié)果表明：普通人群（18歲以上）男、女和總飲酒率分別為87．3％、31．5％和61．1％，人均年飲酒量為3．62L純酒精，男性飲酒量為女性的17．7倍，男性、女性和酒依賴總時(shí)點(diǎn)患病率分別為6．197％、0．044％和3．183％。日常生活中，酒中毒經(jīng)常發(fā)生。急性酒中毒成為急診科經(jīng)常處理的急癥之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代謝異常等因素而導(dǎo)致很多系統(tǒng)的并發(fā)癥。一般來說，慢性酒中毒患者常以軀體并發(fā)癥或精神異常的形式就醫(yī)。酒精是一種親神經(jīng)物質(zhì)，過量飲酒可導(dǎo)致軀體、
3、心理、社會(huì)等多方面損害，特別是對消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害更明顯。酒中毒可導(dǎo)致胃腸道疾病、胰腺炎、肝硬化、營養(yǎng)不良等多種軀體疾病。而一次相對大量飲酒即可導(dǎo)致精神異常，如果長期反復(fù)大量飲酒，則會(huì)引起腦功能減退和各種精神障礙，甚至導(dǎo)致不可逆的病理改變。二、病因與發(fā)病機(jī)制（一）遺傳因素家系研究表明，酒中毒具有明顯的家族聚集性。酒中毒發(fā)生率在一級親屬中比一般人群高3～4倍，而單卵雙生子的酒中毒發(fā)生率比一般人群高6～8倍。寄養(yǎng)子研究顯示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收養(yǎng)后，發(fā)生酒中毒的危險(xiǎn)性依然明顯增高，這種遺傳影響在很大程度上有別于其他藥物依賴的遺傳。他
4、們可能涉及多個(gè)基因的不完全表達(dá)，而且還與環(huán)境因素有關(guān)。此外，有很多研究發(fā)現(xiàn)酒精對大腦損害的敏感性受遺傳因素的影響。計(jì)算機(jī)斷層掃描和神經(jīng)心理測驗(yàn)研究表明，有些酒中毒患者有明顯的大腦萎縮和腦功能異常；而另有一些酒中毒者，盡管飲酒時(shí)間和飲酒量相近，卻無明顯的大腦萎縮和腦功能異常，臨床上異常表現(xiàn)也不明顯。酒精對大腦不同部位損害的敏感性也受遺傳因素的影響。有學(xué)者認(rèn)為，酒精神經(jīng)毒性和硫胺（vitaminB1）缺乏對腦不同部位的損害存在程度上的差異，它與遺傳易感性有關(guān)。一般來說，酒精神經(jīng)毒性既損害大腦皮層又損害基底節(jié)；而硫胺缺乏卻對基底節(jié)、間腦、腦干
5、上端和乳頭體等部位損害較重，而且乳頭體明顯萎縮還是硫胺缺乏的特異性標(biāo)志。同時(shí)硫胺缺乏也會(huì)導(dǎo)致大腦代謝、大腦功能和大腦結(jié)構(gòu)的異常。對酒精神經(jīng)毒性具有高度易感性的人傾向出現(xiàn)大腦萎縮和認(rèn)知功能障礙；而對硫胺缺乏具有高度易感性的個(gè)體，則容易發(fā)展成韋尼克—柯薩可夫綜合征（Wernicke-Korsakovsyndrome）。還有少數(shù)個(gè)體對酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏具有雙重易感性，酒精對這一人群的危害就會(huì)更大。（二）酒精神經(jīng)毒性作用來自人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究資料，有很多證據(jù)表明酒精本身對人類大腦有直接神經(jīng)毒性作用。當(dāng)酒精進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞膜類脂層時(shí)，就開始起破
6、壞性作用，可以使神經(jīng)細(xì)胞脫水、變性、壞死、缺失，使神經(jīng)細(xì)胞胞體萎縮、樹突減少，從而導(dǎo)致大腦萎縮。長期慢性酒中毒可導(dǎo)致癡呆的發(fā)生，雖然其發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，主要因素就是酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏。酒精神經(jīng)毒性和硫胺缺乏均可以降低神經(jīng)元活動(dòng)，干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和再攝取。二者還可以導(dǎo)致基底節(jié)神經(jīng)核損傷，使某些神經(jīng)遞質(zhì)合成減少，如乙酰膽堿和去甲腎上腺素等。慢性酒中毒患者及柯薩可夫綜合征患者的記憶障礙可能與乙酰膽堿減少有關(guān)；當(dāng)乙酰膽堿減少明顯時(shí)，還會(huì)發(fā)展成癡呆。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，用酒喂養(yǎng)大鼠28周，迷宮試驗(yàn)證明大鼠學(xué)習(xí)記憶
7、能力明顯下降，并具有大腦膽堿耗盡的征象。將膽堿豐富的神經(jīng)組織液注入腦皮層和海馬區(qū)后，大鼠學(xué)習(xí)記憶能力得到改善，其改善程度與膽堿功能恢復(fù)有密切關(guān)系。（三）中樞神經(jīng)遞質(zhì)酒依賴的形成與5-羥色胺、多巴胺以及阿片肽系統(tǒng)等中樞神經(jīng)遞質(zhì)改變關(guān)系比較密切。5-羥色胺功能低下可能是酒依賴形成的原因之一。酗酒者腦脊液中5-羥色胺代謝產(chǎn)物處于低濃度水平。單光子計(jì)算機(jī)斷層掃描發(fā)現(xiàn)，酒依賴者腦內(nèi)5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（5-HTtransport，簡稱5-HTT）數(shù)量要比正常對照組減少30％。高耗酒量鼠腦部伏隔核中5-羥色胺及其代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）的
8、含量要低于對照組的低耗酒量鼠，嗜酒鼠腦內(nèi)中縫核5-羥色胺能神經(jīng)元數(shù)量也明顯低于非嗜酒鼠。當(dāng)高飲酒量的動(dòng)物被給予5-羥色胺消耗抑制劑時(shí)，延長5-羥色胺在大腦中的活性后，它們的飲酒量也隨之下降。多巴胺是伏隔核（
