抗充血性心力衰竭藥課件

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1、2021/6/301復(fù)習(xí)1.鈉通道阻滯藥：2.鉀通道阻滯藥：3.鈣通道阻滯藥：4.廣譜抗心律失常藥：5.強(qiáng)心苷中毒引起的室性心動(dòng)過速，首選：6.室性心動(dòng)過速，首選：7.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，首選：8.竇性心動(dòng)過速，首選：A胺碘酮B利多卡因C苯妥英鈉D維拉帕米E普萘洛爾2021/6/302第20章抗充血性心力衰竭藥2021/6/303多種病因?qū)е碌某?fù)荷心肌病，心臟疾病的終末階段。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)體循環(huán)和（或）肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)患

2、者以舒張功能障礙為主，稱舒張性心力衰竭。充血性心力衰竭（CHF）：又稱慢性心功能不全2021/6/304心肌收縮力↓心輸出量↓心臟排空↓靜脈淤血↑肺循環(huán)淤血↑咳嗽、咯血呼吸困難體循環(huán)淤血↑頸V怒張、肝脾腫大、腹水、下肢浮腫、胃腸淤血、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等腎血流量↓水鈉潴留↑血容量↑靜脈壓↑醛固酮↑動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足靜脈系統(tǒng)淤血2021/6/305主要原因：①心肌病變?心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代謝紊亂（VitB1缺乏）等，使心肌代謝失常，收縮功能減退。②心臟負(fù)荷加重?高血壓、主A瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈

3、狹窄、肺A高壓甲亢：機(jī)體代謝?，而對(duì)CO需求?嚴(yán)重貧血：血液攜O2?，對(duì)CO需求?2021/6/306世界衛(wèi)生組織將CHF分為四級(jí)I級(jí)一般活動(dòng)不受限，不引起乏力、心悸、氣短、心絞痛II級(jí)一般活動(dòng)受限III級(jí)低于一般活動(dòng)，可致上述癥狀I(lǐng)V級(jí)不能從事任何體力活動(dòng)，休息時(shí)可有心力衰竭等癥狀，活動(dòng)后加重。2021/6/307嚴(yán)重的致命性疾病，5年平均生存率僅約50%。嚴(yán)重心衰患者1年的死亡率為50%，5年死亡率為90%。預(yù)后差。治療的目的：消除臨床癥狀，控制病情發(fā)展，改善病人生活質(zhì)量。2021/6/3082021/6/3

4、09CHF早期，機(jī)體產(chǎn)生代償機(jī)制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：血管收縮、心率加快早期：短暫維持血液循環(huán)與重要器官血流灌注長期：增加后負(fù)荷→心肌重構(gòu)、心室重塑－－惡性循環(huán)、不可逆發(fā)展腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：鈉水潴留→增加血容量、前負(fù)荷→提高心輸出量久之也將造成惡性循環(huán)，加重發(fā)病過程。2021/6/3010心鈉素：又稱心房利鈉因子(ANF)或心房肽(ANP)生物效應(yīng)：利尿排鈉、擴(kuò)張血管、抑制RAAS系統(tǒng)心肌細(xì)胞β1受體的密度下調(diào)：減輕NA對(duì)心肌的損害。心肌病變交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心肌收縮力↓心輸出量↓血管收縮后

5、負(fù)荷↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活水鈉潴留、血容量↑前負(fù)荷↑心肌?1-受體下調(diào)心肌收縮力↓順應(yīng)性↓（擴(kuò)血管藥）（利尿藥）（β受體阻斷藥）(RAAS抑制藥)（正性肌力藥物）CHF的病理生理機(jī)制及藥物作用環(huán)節(jié)心肌及血管肥厚、重構(gòu)回心血量↑(RAAS抑制藥)2021/6/3012藥物治療要點(diǎn)加強(qiáng)心肌收縮力：強(qiáng)心藥：強(qiáng)心苷：洋地黃毒苷、地高辛等非強(qiáng)心苷類的正性肌力作用藥：?受體激動(dòng)藥、磷酸二酯酶抑制藥等逆轉(zhuǎn)心肌肥厚：ACEI降低前、后負(fù)荷：擴(kuò)血管藥、利尿藥上調(diào)β受體數(shù)目：β受體阻斷藥2021/6/3013第一節(jié)正性肌

6、力作用藥強(qiáng)心苷類非強(qiáng)心苷類β1受體激動(dòng)藥磷酸二酯酶抑制藥2021/6/3014一、強(qiáng)心苷主要來源：植物：毛花洋地黃、紫花洋地黃、夾竹桃、鈴蘭等，又稱洋地黃類藥物動(dòng)物：蟾酥2021/6/3015藥物：洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K等作用性質(zhì)基本相同，只是因化學(xué)結(jié)構(gòu)上的某些取代基不同，而有作用強(qiáng)弱、起效快慢和持續(xù)的久暫之分。2021/6/3016t1/25~7d1.5d19h1.5d2021/6/3017慢效類：洋地黃毒苷脂溶性高，口服吸收率90~100%，血漿蛋白結(jié)合率達(dá)97%，作用慢、持久，有蓄積性，存

7、在肝腸循環(huán)，主要在肝臟代謝。適用于慢性心力衰竭。中效類：地高辛口服吸收率60%~80%，吸收率的個(gè)體差異大，口服1-2小時(shí)起效，亦可靜注。排泄快，蓄積性較小。適用于急、慢性心力衰竭。速效類：毒毛花苷K口服吸收率低，宜靜注，血漿蛋白結(jié)合率低、起效快、蓄積性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜靜注用于危急患者。待控制病情后改用其他強(qiáng)心苷維持。2021/6/3018【藥理作用】選擇作用于心臟，增強(qiáng)心肌收縮力。2021/6/30191.正性肌力作用特點(diǎn):A.加快心肌收縮速度，使收縮敏捷B.↑心輸出量C.↓衰竭心肌耗氧量

8、機(jī)制：增加心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度2021/6/3020提高心肌收縮最高張力和最大縮短速率在前后負(fù)荷不變的條件下，心臟每搏作功增加，輸出量增加。心肌纖維縮短速度↑，心室收縮期↓（心電圖上表現(xiàn)為Q-T間期↓），舒張期相對(duì)↑→有利于心臟休息，同時(shí)心肌供血和回心血量↑。2021/6/3021影響心肌耗氧量的因素：衰竭心臟用強(qiáng)心苷后收縮力↓↑心率↑↓心室壁張力↑↓總耗氧量↑↓20