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1、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）1第一節(jié)病因和發(fā)病機理第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因素第三節(jié)DIC分期、分型第四節(jié)DIC機能代謝變化和臨床表現(xiàn)第五節(jié)防治原則2概念：是以微血管內(nèi)廣泛性血栓形成為主要特征，同時一系列凝血因子消耗，血小板減少，并繼發(fā)有纖維蛋白溶解的病理過程；臨床上主要表現(xiàn)為出血、休克、貧血、器官功能障礙。3凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活1、凝血酶原激活物形成2、凝血酶原凝血酶見圖示３、纖維蛋白原纖維蛋白4外源性凝血系統(tǒng)激活組織因子（TF）釋放血管外層平滑肌細胞、成纖維、星狀細胞等可恒定表TF.血管內(nèi)皮、單核、巨噬和中性粒等不表達.TF+VII
2、（含γ-羧基谷氨酸）+Ca++復合體VIIVIIa啟動凝血系統(tǒng)組織因子途徑凝血反應受TFPI抑制，避免凝血反應擴散56抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)細胞抗凝系統(tǒng)（單核系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物、纖維蛋白單體等吞噬）體液抗凝系統(tǒng)——絲氨酸蛋白酶類抑制物AT-III（滅活Xa或凝血酶,抑制IXa、XIIa、纖溶酶、胰蛋白酶和KK),肝素輔因子（抗凝血酶），肝素（通過肝素依賴性抗凝蛋白實現(xiàn)抗凝，抑制血小板、TF和單核細胞）——蛋白Ｃ為主體的蛋白酶類抑制物——組織因子途徑抑制物（TFPI）,內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，廣泛存在于肺、肝、腎、胎盤.滅活X
3、a和VIIa.7纖溶系統(tǒng)１、纖溶酶原激活物形成——內(nèi)源性激活（激肽釋放酶、fXIIa、XIa、凝血酶）——外源性激活（組織纖溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）２、纖溶酶原 纖溶酶３、纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶又可水解凝血酶、fXII、Ⅴa、Ⅷa抗凝水解凝血酶fXIIfVfVIII8抑制纖溶活性物：——纖溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA——補體Ｃ１抑制物，抑制纖溶酶原激活——ａ２抗纖溶酶，抑制纖溶酶——ａ２巨球蛋白，抑制纖溶酶凝血酶激活的纖溶酶抑制物（TAFI）高濃度凝血酶可使其激活.通過其羧肽酶活性，去除纖維蛋白羧
4、基端的賴氨酸殘基，阻礙纖溶酶原與纖維蛋白的結(jié)合，從而發(fā)揮抗纖溶作用9纖溶酶原纖溶酶激肽釋放酶原（PK)激肽釋放酶fXIIa凝血酶、XIa組織纖溶酶原激活物(tPA)、尿激酶(uPA)補體C1抑制物纖維蛋白原、纖維蛋白FDP纖溶酶原激活物抑制物1,PAI-1a2抗纖溶酶A2巨球蛋白TAFI10第一節(jié)病因和發(fā)病機理一、血管內(nèi)皮損傷，啟動內(nèi)原性凝血系統(tǒng)（一）固相激活細菌、病毒AgAb、高熱內(nèi)皮損傷，暴露膠原，Ⅻ活化—內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（損傷血管內(nèi)皮帶負電荷物質(zhì)+Ⅻ（精AA中胍基構(gòu)型改變、暴露絲AA殘基）11（二）液相激活激肽釋放酶纖溶酶胰Pr酶Ⅻ—Ⅻ
5、a—Ⅻf（激肽釋放酶原激活物）—酶元酶Ⅻ活化激活Ⅺ，加速內(nèi)凝過程激活纖溶——出血（血小板與膠原接觸后——促凝活性增加，另Ⅻ可直接激活）12二、組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)大手術(shù)、創(chuàng)傷產(chǎn)科意外（胎盤早剝宮內(nèi)死胎、人流、羊水栓塞）燒傷、腫瘤等組織因子入血—Ⅶ活化—Ⅴ活化Ⅶ+Ca++（+）Ⅶa+TFⅩ—Ⅹa凝血酶、Ⅻa（+）13Ⅶ以酶元形式存在，其帶負電荷γ羧基谷氨酸可與Ca++結(jié)合與TF而活化三、血細胞受損1.紅細胞破壞——紅細胞素（類似PF3）—血小板聚集—ADPPF3血凝膜磷脂濃縮增強凝血反應凝血酶DIC溶血激活凝血系統(tǒng)142.粒細胞受
6、損——釋出促凝物(組織因子樣物質(zhì)）——OFR破壞生物膜完整性——IL-1粒細胞和內(nèi)皮粘著啟動凝血TNFa內(nèi)毒素IL-1TF３.血小板激活血管內(nèi)皮膠原GPIb血小板激活vW凝血酶、腎上腺素、PAF、ADP5-HT、TXA2受體凝血因子激活凝血酶纖維蛋白原GPⅡb/Ⅲa15蛇毒凝血酶原 凝血酶激活X，V活性，促進DIC補體C3aC5a肥大細胞釋組胺，5HT等，血小板聚集——大量凝血酶，凝血酶受體——血小板聚增加——內(nèi)皮表達TF羊水、轉(zhuǎn)移癌細胞 入血 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)胰Pr酶 凝血酶原 凝血酶四、其他促凝物質(zhì)入血16第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因
7、素一、單核吞噬系統(tǒng)功能下降單核吞噬系統(tǒng)具清除凝血酶、纖維Pr、纖溶酶、FDP、內(nèi)毒素的功能施瓦茨曼反應：一次注內(nèi)毒素不發(fā)生DIC二次注內(nèi)毒素（24h后）—DIC、休克17如第一次用二氧化釷代替，再次注內(nèi)毒素同樣發(fā)生休克、DIC，認為第一次起封閉，單核吞噬系統(tǒng)功能下降—滅活內(nèi)毒素下降。二、血液凝固的調(diào)控與失調(diào)血管內(nèi)壁或血漿主要存在兩種抗凝機制1、以蛋白C為主體的蛋白酶類凝血抑制機制（以酶原形式）18蛋白C凝血酶APC——抑制Ⅸ、Ⅷ、Ca++和Ⅹ、Ⅴ、Ca++——滅活Ⅴa、Ⅷa——抑制Ⅹa與血小板結(jié)合——激活纖溶酶原激活物——滅活纖溶酶原激活物
8、抑制物-1（PAI-1）●血管內(nèi)皮細胞膜及血小板膜上蛋白S（γ-羧基谷AAPr）作為蛋白C輔酶——促進PrC清除Ⅹa、Ⅴa、Ⅷa19●血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）——凝血酶受體之一TM+
