新生兒安全用氧封志純課件

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1、新生兒安全氧療南方醫(yī)科大學(xué)附屬珠江醫(yī)院兒科封志純氧療是新生兒缺氧和低氧血癥常規(guī)的治療手段。氧氣也是一種“藥物”，氧療是一把雙刃劍。尤其是對于早產(chǎn)兒，氧療不當(dāng)可能造成嚴(yán)重?fù)p害。合理用氧、安全用氧已經(jīng)成為新生兒醫(yī)生共同關(guān)注的焦點。一、氧療目的及適應(yīng)癥氧療的目的是糾正缺氧，使PaO2維持在8.0-10.7kPa，滿足機體對氧的需求，防止缺氧對組織器官的損害。故任何疾病，只要存在缺氧，即為氧療適應(yīng)癥。二、新生兒氧療特點新生兒尤其早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)代償能力有限，缺氧所致?lián)p傷較大。新生兒氧離曲線左移，約相當(dāng)于PaO25.3kPa，出現(xiàn)紫紺時往往缺氧已經(jīng)較重。早產(chǎn)兒當(dāng)PaO2低于6.6kPa時有可能出

2、現(xiàn)呼吸暫停，足月兒PaO2低于6.6kPa時肺動脈壓力明顯增高。故新生兒用氧指征應(yīng)適當(dāng)放寬。但并非氧分壓和氧飽和度越高越好，目前認(rèn)為一般PaO26.0～9.0kPa，血氧飽和度85～95％較好。氧療不能解決所有的缺氧問題，如中樞性或呼吸肌疲勞導(dǎo)致的低氧血癥。積極治療原發(fā)病，采取綜合措施，才能從根本上解決缺氧問題。面罩吸氧簡易面罩適用于中度低氧血癥者，可接溫濕化器，一般氧流量0.5～11L/min，但增大至3～41L/min時氧體積分?jǐn)?shù)（FiO2）可達到0.4左右。帶儲氧囊面罩分部分重吸收面罩和非重吸收面罩兩種，一般氧流量4～81L/min，前者FiO2可達0.6，后者可達0.9～1.

3、0。Venturi面罩面罩下端裝有一開孔的氧射流裝置，利用氧射流產(chǎn)生的負(fù)壓自開口側(cè)孔吸入一定空氣混合。可用于中度低氧血癥患兒，優(yōu)點是FiO2可定量調(diào)控，不易出現(xiàn)CO2潴留，缺點是氣流量較大，易導(dǎo)致新生兒面部降溫，不適用于早產(chǎn)兒。頭罩給氧頭罩內(nèi)溫、濕度及FiO2均可按需要調(diào)節(jié)。可用于不同程度低氧血癥患兒，但空氧混合氣流要求在6L/min以上，以避免CO2重新吸入。氧帳新生兒較少使用，F(xiàn)iO2可達0.6。溫箱內(nèi)吸氧FiO2在0.3左右，適用于恢復(fù)期患兒。CPAP可增加功能殘氣量，使萎陷肺泡復(fù)張，減少肺部滲出，減輕肺水腫，改善氣體交換和氧合。對沒有嚴(yán)重CO2潴留的低氧血癥患兒效果較好。目前

4、已有多家國外公司推出新型CPAP。四、氧療時應(yīng)注意事項對通氣量減少所致的低氧血癥，單純依靠吸入高濃度氧，反而容易導(dǎo)致呼吸抑制。氧療時檢測：包括紫紺、呼吸狀態(tài)、節(jié)律，心率，精神狀態(tài)等一般情況的臨床觀察和血氣分析、經(jīng)皮血氧監(jiān)測等。充分的溫化和濕化CPAP時氣流量應(yīng)在6L/min以上，以避免出現(xiàn)CO2潴留。壓力不可過大，避免引起氣胸、靜脈回流障礙等并發(fā)癥。注意氣道護理注意氧療裝置的消毒和定期更換，預(yù)防感染。五、氧療并發(fā)癥吸入高濃度氧，特別是在缺氧后再吸入高濃度氧，可導(dǎo)致組織細胞產(chǎn)生大量的氧自由基，如超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥自由基等。新生兒尤其是早產(chǎn)兒清除氧自由基能力較

5、差，氧自由基在體內(nèi)蓄積，并與細胞膜的多聚不飽和脂肪酸發(fā)生反應(yīng)，形成脂質(zhì)過氧化物，破壞細胞膜結(jié)構(gòu)，抑制細胞多種酶系統(tǒng)，破壞蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細胞死亡。肺損害急性肺損傷:主要因為在短時間內(nèi)吸入較高體積分?jǐn)?shù)氧所致。急性肺損傷時發(fā)生大量炎癥細胞浸潤，釋放細胞因子，導(dǎo)致肺損傷。慢性肺損傷：在新生兒主要表現(xiàn)為慢性肺部疾?。╟hroniclungdisease，CLD）CLD定義經(jīng)典的BPD概念由Northway于1967年首次提出，主要是指嚴(yán)重呼吸窘迫綜合癥的早產(chǎn)兒，機械通氣后出現(xiàn)呼吸機依賴或停氧困難，持續(xù)時間超過28d，同時伴有嚴(yán)重低氧血癥、高碳酸血癥、X線胸片表現(xiàn)為囊泡形成、通氣過度、伴

6、有肺不張。目前通常把出生后28d仍需要持續(xù)用氧或機械通氣，同時胸片異常者，或糾正胎齡36周仍需持續(xù)用氧或機械通氣者統(tǒng)稱為新生兒CLD。氧中毒與CLD：（1）高氧吸入時，肺組織直接暴露于高濃度氧中，引起水腫、炎性損傷、纖維蛋白沉積以及肺表面活性物質(zhì)降低等非特異性改變；（2）吸入高濃度氧后機體形成高活性氧自由基，干擾細胞代謝，損害細胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致肺損傷。（3）脂質(zhì)、肽類炎性介質(zhì)：多種炎性介質(zhì)，如補體C5a，白細胞介素8，白三烯B4等參與CLD發(fā)病過程，并形成一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。這些炎性介質(zhì)具有廣泛的生物活性，如引起炎性介質(zhì)的再釋放，細胞趨化作用，毛細血管通透性增加、肺血管收縮，刺激成纖維細胞增

7、殖和分泌纖維蛋白，最終導(dǎo)致肺纖維化。CLD預(yù)后輕型可在3個月內(nèi)脫離呼吸機，以后病情逐步恢復(fù)正常。重癥病人常需要機械通氣或吸氧數(shù)月，甚至數(shù)年，病死率較高，存活者生長發(fā)育受較大影響。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病（ROP）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofprematurity，ROP）是導(dǎo)致嬰幼兒視力損傷和失明的主要原因，其主要機制是視網(wǎng)膜血管異常發(fā)育。美國每年約有37000例體重低于1500g患兒出生，其中約8000例（21.6％）發(fā)生各種類型ROP，其中2100