新生兒安全用氧封志純.ppt

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1、新生兒安全氧療南方醫(yī)科大學(xué)附屬珠江醫(yī)院兒科封志純氧療是新生兒缺氧和低氧血癥常規(guī)的治療手段。氧氣也是一種“藥物”，氧療是一把雙刃劍。尤其是對(duì)于早產(chǎn)兒，氧療不當(dāng)可能造成嚴(yán)重?fù)p害。合理用氧、安全用氧已經(jīng)成為新生兒醫(yī)生共同關(guān)注的焦點(diǎn)。一、氧療目的及適應(yīng)癥氧療的目的是糾正缺氧，使PaO2維持在8.0-10.7kPa，滿足機(jī)體對(duì)氧的需求，防止缺氧對(duì)組織器官的損害。故任何疾病，只要存在缺氧，即為氧療適應(yīng)癥。二、新生兒氧療特點(diǎn)新生兒尤其早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)代償能力有限，缺氧所致?lián)p傷較大。新生兒氧離曲線左移，約相當(dāng)于PaO25.

2、3kPa，出現(xiàn)紫紺時(shí)往往缺氧已經(jīng)較重。早產(chǎn)兒當(dāng)PaO2低于6.6kPa時(shí)有可能出現(xiàn)呼吸暫停，足月兒PaO2低于6.6kPa時(shí)肺動(dòng)脈壓力明顯增高。故新生兒用氧指征應(yīng)適當(dāng)放寬。但并非氧分壓和氧飽和度越高越好，目前認(rèn)為一般PaO26.0～9.0kPa，血氧飽和度85～95％較好。氧療不能解決所有的缺氧問(wèn)題，如中樞性或呼吸肌疲勞導(dǎo)致的低氧血癥。積極治療原發(fā)病，采取綜合措施，才能從根本上解決缺氧問(wèn)題。三、常用給氧方法和氧濃度鼻導(dǎo)管吸氧為常用低流量吸氧法，適用于輕度缺氧患兒。一般氧流量為0.5～1L/min。氧體積分

3、數(shù)一般在0.3以下。缺點(diǎn)是難以正確評(píng)估吸入氧體積分?jǐn)?shù)及充分溫、濕化。面罩吸氧簡(jiǎn)易面罩適用于中度低氧血癥者，可接溫濕化器，一般氧流量0.5～11L/min，但增大至3～41L/min時(shí)氧體積分?jǐn)?shù)（FiO2）可達(dá)到0.4左右。帶儲(chǔ)氧囊面罩分部分重吸收面罩和非重吸收面罩兩種，一般氧流量4～81L/min，前者FiO2可達(dá)0.6，后者可達(dá)0.9～1.0。Venturi面罩面罩下端裝有一開(kāi)孔的氧射流裝置，利用氧射流產(chǎn)生的負(fù)壓自開(kāi)口側(cè)孔吸入一定空氣混合?？捎糜谥卸鹊脱跹Y患兒，優(yōu)點(diǎn)是FiO2可定量調(diào)控，不易出現(xiàn)CO2

4、潴留，缺點(diǎn)是氣流量較大，易導(dǎo)致新生兒面部降溫，不適用于早產(chǎn)兒。頭罩給氧頭罩內(nèi)溫、濕度及FiO2均可按需要調(diào)節(jié)?？捎糜诓煌潭鹊脱跹Y患兒，但空氧混合氣流要求在6L/min以上，以避免CO2重新吸入。氧帳新生兒較少使用，F(xiàn)iO2可達(dá)0.6。溫箱內(nèi)吸氧FiO2在0.3左右，適用于恢復(fù)期患兒。CPAP可增加功能殘氣量，使萎陷肺泡復(fù)張，減少肺部滲出，減輕肺水腫，改善氣體交換和氧合。對(duì)沒(méi)有嚴(yán)重CO2潴留的低氧血癥患兒效果較好。目前已有多家國(guó)外公司推出新型CPAP。四、氧療時(shí)應(yīng)注意事項(xiàng)對(duì)通氣量減少所致的低氧血癥，單純

5、依靠吸入高濃度氧，反而容易導(dǎo)致呼吸抑制。氧療時(shí)檢測(cè)：包括紫紺、呼吸狀態(tài)、節(jié)律，心率，精神狀態(tài)等一般情況的臨床觀察和血?dú)夥治?、?jīng)皮血氧監(jiān)測(cè)等。充分的溫化和濕化CPAP時(shí)氣流量應(yīng)在6L/min以上，以避免出現(xiàn)CO2潴留。壓力不可過(guò)大，避免引起氣胸、靜脈回流障礙等并發(fā)癥。注意氣道護(hù)理注意氧療裝置的消毒和定期更換，預(yù)防感染。五、氧療并發(fā)癥吸入高濃度氧，特別是在缺氧后再吸入高濃度氧，可導(dǎo)致組織細(xì)胞產(chǎn)生大量的氧自由基，如超氧陰離子（O2-）、過(guò)氧化氫（H2O2）、羥自由基等。新生兒尤其是早產(chǎn)兒清除氧自由基能力較差，氧

6、自由基在體內(nèi)蓄積，并與細(xì)胞膜的多聚不飽和脂肪酸發(fā)生反應(yīng)，形成脂質(zhì)過(guò)氧化物，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，抑制細(xì)胞多種酶系統(tǒng)，破壞蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。肺損害急性肺損傷:主要因?yàn)樵诙虝r(shí)間內(nèi)吸入較高體積分?jǐn)?shù)氧所致。急性肺損傷時(shí)發(fā)生大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致肺損傷。慢性肺損傷：在新生兒主要表現(xiàn)為慢性肺部疾?。╟hroniclungdisease，CLD）CLD定義經(jīng)典的BPD概念由Northway于1967年首次提出，主要是指嚴(yán)重呼吸窘迫綜合癥的早產(chǎn)兒，機(jī)械通氣后出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴或停氧困難，持續(xù)時(shí)間超過(guò)28

7、d，同時(shí)伴有嚴(yán)重低氧血癥、高碳酸血癥、X線胸片表現(xiàn)為囊泡形成、通氣過(guò)度、伴有肺不張。目前通常把出生后28d仍需要持續(xù)用氧或機(jī)械通氣，同時(shí)胸片異常者，或糾正胎齡36周仍需持續(xù)用氧或機(jī)械通氣者統(tǒng)稱為新生兒CLD。氧中毒與CLD：（1）高氧吸入時(shí)，肺組織直接暴露于高濃度氧中，引起水腫、炎性損傷、纖維蛋白沉積以及肺表面活性物質(zhì)降低等非特異性改變；（2）吸入高濃度氧后機(jī)體形成高活性氧自由基，干擾細(xì)胞代謝，損害細(xì)胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致肺損傷。（3）脂質(zhì)、肽類炎性介質(zhì)：多種炎性介質(zhì)，如補(bǔ)體C5a，白細(xì)胞介素8，白三烯B4等參與C

8、LD發(fā)病過(guò)程，并形成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。這些炎性介質(zhì)具有廣泛的生物活性，如引起炎性介質(zhì)的再釋放，細(xì)胞趨化作用，毛細(xì)血管通透性增加、肺血管收縮，刺激成纖維細(xì)胞增殖和分泌纖維蛋白，最終導(dǎo)致肺纖維化。CLD預(yù)后輕型可在3個(gè)月內(nèi)脫離呼吸機(jī)，以后病情逐步恢復(fù)正常。重癥病人常需要機(jī)械通氣或吸氧數(shù)月，甚至數(shù)年，病死率較高，存活者生長(zhǎng)發(fā)育受較大影響。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofprematurity，ROP）