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《氯沙坦對冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影響的》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、氯沙坦對冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影響的【摘要】目的探討氯沙坦對冠心病并慢性心力衰竭患者的左室重塑及心功能影響。方法隨機(jī)抽查86例冠心病并左室功能不全的患者，分成兩組，常規(guī)治療組40例；氯沙坦治療組46例。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予氯沙坦50mg/d。兩組均連續(xù)觀察1年。治療前、治療后半年、1年分別用超聲心動圖檢測左室重量指數(shù)，左室舒張內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率、E/A比值等參數(shù)，以評價氯沙坦對冠心病并慢性心力衰竭的左室重塑和心功能的影響。結(jié)果治療后1年氯沙坦治療組與常規(guī)治療組比較，左室重量指數(shù)、左室舒張末內(nèi)徑均明顯降低，左室射分?jǐn)?shù)則明顯提高，E/A值顯著增高
2、；而常規(guī)治療組在上述指標(biāo)上有加重趨勢。結(jié)論血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦能明顯減輕冠心病心力衰竭左室重塑，阻抑左室重塑過程，能有效改善心功能?！娟P(guān)鍵詞】冠心??；心功能；左室重塑；超聲心動圖；氯沙坦本研究對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑氯沙坦治療46例冠心病并心力衰竭患者治療前、治療后M型、二維、多普勒超聲心動圖檢測，以評價該藥對冠心病心力衰竭左室重塑及心功能的影響?！ ?資料與方法1.1研究對象選擇2006年12月～2007年12月住院86例冠心病并慢性心衰病人（NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級），男49例，女37例，年齡36～82（60.41±14.63）歲，均經(jīng)冠狀動脈造
3、影證實，竇性心率，左室射血分?jǐn)?shù)<50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）繼發(fā)性心臟破裂、心肌穿孔、腱索斷裂和有瓣膜?。唬?）合關(guān)有其它心臟??；（3）合并有進(jìn)展性疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤）或其他嚴(yán)重疾病；（4）肝腎功能不全者；（5）休克狀態(tài)或持續(xù)嚴(yán)重低血壓，或低血容量狀態(tài)，收縮壓<80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。1.2研究方法將86例患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組40例；氯沙坦治療組46例。2組年齡、性別、既往史、心功能分級等差異無顯著性（P=0.34）。氯沙坦治療組在常規(guī)治療原則相同的條件下（硝酸酯類、β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃等），口服氯沙坦（美國默沙東公司）50mg/d治
4、療；常規(guī)治療組僅給常規(guī)治療，治療時間1年。兩組于治療前和治療后1年時，使用美國GE公司Vivid7型多普勒彩超儀，測量室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPI）、E/A比值，用改良Simpson法測量左室射血分?jǐn)?shù)（EF），以上各值均取連續(xù)3個心動周期的平均值。1.3統(tǒng)計學(xué)處理各參數(shù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，用SPSS統(tǒng)計軟件進(jìn)行治療前后組間方差分析及同組內(nèi)治療前后配對檢驗。以P<0.05為差異有顯著性?！ ?結(jié)果2.1左室大小及LVMI的變化兩組間治療前的IVST、LVPI無明顯差異。治療前與治療后1年對比，氯沙坦治療組的IVST、LVPI均明顯降低。而
5、常規(guī)治療組的IVST、LVPI均有明顯增加，治療前和治療后對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療后氯沙坦治療組與常規(guī)治療組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。表1左室大小和LVMI的變化注：氯沙坦組與常規(guī)治療組比較，*P<0.05，**P<0.01；各組治療前與治療后比較△P<0.05，△△P<0.012.2LVDd、LVEF和E/A值的變化治療前兩組間LVDd、LVEF和E/A值差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療1年后，氯沙坦治療組LVDd明顯減少，LVEF明顯增加，E/A值顯著升高。治療后氯沙坦治療組與常規(guī)治療組比較差異有顯著性。見表2。表2LVDd、LVEF和E/A的變
6、化注：氯沙坦組與常規(guī)治療組比較，*P<0.05，**P<0.01；各組治療前與治療后比較△P<0.05，△△P<0.013討論冠心病心力衰竭時腎素-血管腎張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活是其特征之一，結(jié)果引起不適當(dāng)?shù)捏w液潴留、血管收縮及心臟血管重塑或左室肥厚（LVH）等，促進(jìn)臨床癥狀發(fā)展和心功能惡化［1，2］。LVH可引起左室收縮和舒張功能減退，還降低冠狀循環(huán)儲備能力，加重心肌缺血，使心肌內(nèi)電傳導(dǎo)速度異常，各種心律失常和猝死的發(fā)生率明顯增加。血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）是介導(dǎo)RAAS活性的主要介質(zhì)，其活性增高與心室結(jié)構(gòu)重塑密切相關(guān)，研究證明血管緊張素
7、Ⅱ作用于心臟與血管組織細(xì)胞刺激心肌細(xì)胞和冠狀動脈平滑肌增生肥大，促進(jìn)交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放；另一方面血管緊張素Ⅱ直接通過AT1受體介導(dǎo)心肌肥厚和心肌成纖維細(xì)胞增生，促進(jìn)膠原和其他細(xì)胞外質(zhì)合成增加［3］。血管緊張素Ⅱ拮抗劑能明顯減輕膠原蛋白的沉淀，減輕血管損傷后的內(nèi)膜增生，減輕心肌肥大，明顯改善左室收縮和舒張功能及左室重塑（LVRM）［4］。心室心肌重量的改變是心室重塑的重要指標(biāo)之一［5］。本研究中LVMI的變化：常規(guī)治療組治療1年后LVMI增大明顯，氯沙坦治療組與常規(guī)治療組比較差異有顯著性（P<0.01）。LVEF
