特異性烯醇化酶水平在偏頭痛患者中的臨床意義

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1、特異性烯醇化酶水平在偏頭痛患者中的臨床意義（1浙江省嘉興市秀洲區(qū)洪合鎮(zhèn)衛(wèi)生院浙江嘉興314000）（2浙江省嘉興市第一醫(yī)院浙江嘉興314000）【摘要】目的：探討偏頭痛發(fā)作期和間歇期血清祌經(jīng)元特異性烯醇化酶（s-NSE）的水平及對腦神經(jīng)元的損傷。方法：采用EUSA法對偏頭痛發(fā)作期56例、間歇期56例及正常人56例進(jìn)行s-NSE測定。結(jié)果：偏頭痛發(fā)作期組s-NSE均顯著高于其他兩組（P<0.01）;間歇期組與對照組比較無顯著差異。結(jié)論：偏頭痛發(fā)作期s-NSE水平升高，提示有腦神經(jīng)元損傷?！娟P(guān)

2、鍵詞】偏頭痛；特異性烯醇化酶【中圖分類號】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752（2016）28-0161-02大腦神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中存在神經(jīng)元特異性烯醇酶（NSE）,它是參與酵解的特異性酶。在多種中樞祌經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦損傷性疾?。X卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦外傷、癲癇等）患者中，腦脊液和/或血清NSE均有明顯增高。腦膠質(zhì)細(xì)胞和其他神經(jīng)組織中不含NSE,我們動態(tài)觀察56例偏頭痛患者血清NSE水平，以探討它與偏頭痛患者祌經(jīng)元損傷之間的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。1.材料與方法1.1臨床資

3、料所有病人均來自2011年1月至2013年12月間浙江省嘉興市第一醫(yī)院門急診偏頭痛患者56例，選擇的偏頭痛患者，均符合國際頭痛分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并排除其它各種疾患引起的頭痛，且未服止痛藥3天以上。偏頭痛發(fā)作期患者（A組）56例，男22例，女34例，年齡14?62歲，平均36歲；間歇期組（B組）56例，男20例，女36例，年齡15?62歲，平均35歲；正常對照組（C組）56例，男21例，女35例，年齡14?52歲，平均36歲，為正常志愿者。三組患者在性別、年齡等方面無可比性（P〉0.05）。1

4、.2方法1.2.1標(biāo)本采集偏頭痛患者在發(fā)作當(dāng)吋抽血，間息期距發(fā)作期一周以上抽血，均采靜脈血5ml，離心沉淀取血清規(guī)范檢測1.2.2S-NSE含量測定試劑由北京軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射醫(yī)學(xué)研宄所提供，采用酶聯(lián)免疫分析法進(jìn)行規(guī)范檢測。1.2.3統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，s-NSE測定結(jié)果采用組間t檢驗，以P<0.05判斷差異有顯著性。1.結(jié)果偏頭痛發(fā)作期、間歇期及正常對照組s-NSE含量測定結(jié)果見下表。表三組s-NSE測定結(jié)果比較△與A組比較P<0.0

5、1,△△與A組比較P<0.01，△與B組比較P<0.01。2.討論偏頭痛是一種常見的原發(fā)性頭痛，其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，近年來的研究認(rèn)為偏頭痛發(fā)作時神經(jīng)元損傷與擴(kuò)展性皮層抑制(SD)和腦血管痙攣冇關(guān)。由于大腦神經(jīng)元興奮性增加降低了誘發(fā)偏頭痛的閾值，皮質(zhì)擴(kuò)散抑制(corticalspreadingdepression,CSD)活動觸發(fā)先兆產(chǎn)生，然后三叉神經(jīng)系統(tǒng)被激活釋放血管活性肽類物質(zhì)導(dǎo)致血管擴(kuò)張和中樞致敏，再加上中樞疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能異常,從而引發(fā)頭痛［2】。CSD由Leao［3］

6、首先提出，它是指皮質(zhì)受到奮害刺激后出現(xiàn)枕部腦電活動低落，并以大約3mm/min的速度緩慢向前擴(kuò)散的一種波。每次SD發(fā)作時，半暗帶的代謝均顯著增加，而此吋血流量并未相應(yīng)地增加(嚴(yán)重不匹配)導(dǎo)致半暗帶神經(jīng)元缺氧反復(fù)發(fā)作;每次SD發(fā)作吋，均奮興奮性遞質(zhì)短暫性增加，蛋白合成抑制，ATP和磷酸肌酸減少，誘發(fā)無氧酵解導(dǎo)致酸中毒［4］。偏頭痛發(fā)作時，血小板凝聚性增高，血中5-羥色胺(5-HT)等血管活性物質(zhì)增高使血管發(fā)生痙攣性狹窄而呈現(xiàn)先兆癥狀，之后血小板凝聚性下降，5-HT明顯減少，顱外血管擴(kuò)張而致偏頭痛發(fā)

7、作。偏頭痛這種長期反復(fù)發(fā)生的血管舒縮功能異常導(dǎo)致腦終末小動脈的血流量異常，腦血管痙攣收縮期急劇減少穿支動脈的血流量，導(dǎo)致腦白質(zhì)特別是深部白質(zhì)變性的發(fā)生。腦白質(zhì)主要由神經(jīng)纖維構(gòu)成，髓鞘是神經(jīng)纖維的主要組成部分，腦白質(zhì)對各種冇害刺激的典型反應(yīng)是髓鞘的變化，而此種變化是腦白質(zhì)MR信號異常的基礎(chǔ)。而各種有害刺激中許多因素是通過影響腦血流量對腦組織產(chǎn)生損害。大腦白質(zhì)由腦終末小動脈供血，腦室周圍等深部白質(zhì)主要是由穿支動脈供血，這些終末小動脈，尤其是穿支動脈很少或完全沒冇側(cè)支循環(huán)，這樣的解剖特點決定了腦白質(zhì)易

8、受缺血的影響。烯醇化酶是糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶，普遍存在于生物體內(nèi)的糖代謝中。烯醇化酶由免疫性質(zhì)不同的α、β和γ三種亞基組成，其中γ型同工酶特異地存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的胞漿內(nèi)，稱NSE，占腦全部可溶性蛋白的15%。當(dāng)神經(jīng)元在缺氧、缺血或中毒的情況下，神經(jīng)元細(xì)胞膜完整性的破壞，由于NSE不與細(xì)胞內(nèi)肌動蛋白結(jié)合，故最易從細(xì)胞內(nèi)釋放出來，并迅速進(jìn)入細(xì)胞間隙，進(jìn)而釋放入腦脊液，或通過血腦屏障進(jìn)入外周血[5】。抽取腦脊液有一定的損傷，可出現(xiàn)并發(fā)癥，限制了