倍他樂(lè)克治療老年慢性充血性心力衰竭的臨床觀察

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1、倍他樂(lè)克治療老年慢性充血性心力衰竭的臨床觀察【摘要】目的觀察倍他樂(lè)克治療老年慢性充血性心力衰竭的療效和安全性。方法62例慢性心力衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上隨機(jī)分為倍他樂(lè)克治療組和對(duì)照組，分別治療12周，觀察倍他樂(lè)克對(duì)患者心功能及心率(HR)的影響。結(jié)果倍他樂(lè)克治療組總有效率高于常規(guī)治療組，其差異有顯著性(P<0.01)；倍他樂(lè)克治療組心率較常規(guī)治療組顯著減慢(P<0.05)。結(jié)論在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上，加用倍他樂(lè)克能顯著改善慢性心力衰竭患者的心功能、減慢心率、提高患者的生活質(zhì)量?！娟P(guān)鍵詞】倍他樂(lè)克　慢性心力衰竭

2、倍他樂(lè)克(betaloc，美托洛爾)是選擇性β1腎上腺素能受體阻滯劑，能改善慢性心力衰竭患者的心臟功能，降低慢性心力衰竭患者的死亡率，已成為慢性心力衰竭的基礎(chǔ)治療之一。本文對(duì)62例老年慢性心力衰竭患者采用隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)的方法，觀察小劑量倍他樂(lè)克治療老年慢性心力衰竭的療效和安全性。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下?！　?資料與方法1.1一般資料選擇2004年1月～2005年12月在我院就診的老年慢性充血性心力衰竭患者62例，均符合慢性充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并排除嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、慢性阻塞性肺疾病。依據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)

3、(NYHA)心功能分級(jí)，隨機(jī)分成兩組，治療組32例，男23例，女9例，年齡60～75歲，平均(64±10.3)歲；冠心病22例，高血壓心臟病8例，擴(kuò)張型心肌病2例；心功能Ⅱ級(jí)16例，心功能Ⅲ級(jí)11例，心功能Ⅳ級(jí)5例；心力衰竭病程6個(gè)月～10年;對(duì)照組30例，男24例，女6例，年齡60～78歲，平均(67±9.6)歲；其中冠心病18例，高血壓心臟病9例，擴(kuò)張型心肌病3例；心功能Ⅱ級(jí)11例，心功能Ⅲ級(jí)13例，心功能Ⅳ級(jí)6例，心力衰竭病程7個(gè)月～8年。兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、心功能分級(jí)及心力衰竭病程上均無(wú)明顯差異，且具有可比

4、性。1.2方法所有患者均接受抗心力衰竭的常規(guī)治療［2］，給予利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEi，有心絞痛或心肌缺血者應(yīng)用硝酸酯類藥物。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用倍他樂(lè)克6.25mg/次，2次/d，如能耐受，每隔2周將劑量加倍，根據(jù)患者耐受程度8周內(nèi)逐漸加量至最大耐受量50mg/次，2次/d；對(duì)照組不給予倍他樂(lè)克，其他同治療組，兩組療程均為12周。1.3觀察指標(biāo)采用多普勒超聲心動(dòng)圖檢查測(cè)定左室舒張末壓內(nèi)徑(LVDd)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，比較前后兩次LVDd、LVEF值，并觀察心率及心功能的改善情況。1.4療效判定心功能改善Ⅱ級(jí)為顯

5、效，心功能改善Ⅰ級(jí)為有效，心功能無(wú)改善或惡化者為無(wú)效。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，并行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。　　　2結(jié)果2.1臨床療效見表1。治療后兩組比較臨床總有效率差異有顯著性(P＜0.01)。表1兩組治療前后臨床療效對(duì)照2.2兩組治療前后心率的變化見表2。治療組應(yīng)用倍他樂(lè)克前靜息心率及心功能指標(biāo)比較心率差異無(wú)顯著性(P＞0.05)，兩組治療后比較心率差異有非常顯著性(P＜0.01)。表2兩組治療前后心率及心功能指標(biāo)(LVDd及LVEF)的對(duì)照2.3兩組治療前后心功能指標(biāo)的變化見表2。治療

6、組應(yīng)用倍他樂(lè)克前心功能指標(biāo)(LVDd及LVEF)比較差異無(wú)顯著性(P＞0.05)，兩組治療后比較心功能指標(biāo)差異有非常顯著性(P＜0.01)。2.4不良反應(yīng)治療組在倍他樂(lè)克用至25mg/d時(shí)，1例出現(xiàn)乏力、頭暈、心率減慢(HR43～47次/min)、低血壓(82～84/51～53mmHg)表現(xiàn)，1例出現(xiàn)二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，分別減量至12.5mg/d時(shí)，前者心率增快(HR58～65次/min)、血壓恢復(fù)至92～94/63～68mmHg，后者房室傳導(dǎo)阻滯消失，均不影響繼續(xù)用藥，治療期間未出現(xiàn)肝腎功能、血脂、血糖異常及電解質(zhì)紊亂等改

7、變。3討論研究證明，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑，交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的長(zhǎng)期慢性激活促進(jìn)心室重塑，造成心功能惡化，更加激活了神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)［3］。因此，阻斷過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑是治療心力衰竭的關(guān)鍵。在改善短期血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí)，注重遠(yuǎn)期的修復(fù)性策略，改善衰竭心臟的生物學(xué)特性，從而改善心衰患者的預(yù)后。近來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明，慢性心衰患者的死亡多數(shù)由心室顫動(dòng)導(dǎo)致的猝死［4］。β受體阻滯劑可通過(guò)阻斷β受體，抑制快速心律失常，降低兒茶酚胺及強(qiáng)心苷所導(dǎo)致的延遲

8、后除極，延長(zhǎng)房室結(jié)功能不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)速度，提高室顫閾值，防止室速、室顫的發(fā)生［5，6］，從而降低心衰的死亡率。王林等報(bào)道β受體阻滯劑應(yīng)該用于所有射血分?jǐn)?shù)減低的心衰患者，除非存在禁忌證［7，8］。本組病例觀察結(jié)果顯示，治療組在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用倍他樂(lè)克后均能降低心率，