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1、樹突狀細(xì)胞在慢性乙型肝炎中的免疫功能狀態(tài)作者：孫運(yùn)芳，李永軍，孫運(yùn)粉【關(guān)鍵詞】,乙型肝炎；慢性；免疫學(xué) ?。壅菀腋尾《?HBV)的清除依賴于強(qiáng)大的、多克隆的、特異的CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞和CD4+T輔助細(xì)胞來對抗病毒表面抗原、核心抗原和P蛋白抗原。而且，效應(yīng)T細(xì)胞通過分泌淋巴因子能夠中止病毒復(fù)制而不損傷感染的肝臟細(xì)胞，這些效應(yīng)T細(xì)胞需要APC用提呈的抗原、MHC分子、共刺激分子共同激活，樹突狀細(xì)胞(DC)表達(dá)MHC1類和2類分子，并能夠在攝取抗原后上調(diào)細(xì)胞膜上的共刺激分子(CD40、CD80、CD86)，只有DC能直接使初
2、始型T細(xì)胞活化，促進(jìn)Th1和Th2細(xì)胞分化，增強(qiáng)CTL細(xì)胞功能。有研究認(rèn)為長期慢性的乙肝感染與不足的CTL細(xì)胞以及TH細(xì)胞分化比例不同有關(guān)，而這些情況均可能與DC功能損傷有關(guān)?！ 。坳P(guān)鍵詞］乙型肝炎；慢性；免疫學(xué) DCIntheChronicHepotitisBofImmunityFunctionAppearance Abstract:TheeliminationofHBVdependonthestrong,multiclone，specialCD8+celltoxicityTcellsandCD4+helperTcell
3、stoantagonizethesurfaceantigenofvirus,coreantigenandPprotEinantigen.Furthurmore,effectiveTcellscanstopthereplicationofvirusthroughexcretinglymphgenebutnotdamaginginfectiouslivercells,theactivationoftheseeffectiveTcellsneedthepresentedantigenofAPC,MHCmoleculestogethe
4、rulatedmolecules.DCexpressMHC1andMHC2,andascendingupthestimulatedmoleculesofcellmembraneaftertakinginantigen.OnlyDCcanactivatethenaiveTcellsandpromotethedifferentiationofTh1andTh2andbuildupthefunctionofCTL.SomeresearchthinkthelongchronicinfectionofHepatitsBisrelatae
5、dagedfunctionofDC. Keymunology 乙肝病毒(HBV)感染機(jī)體后，體內(nèi)的CTL通過殺傷靶細(xì)胞和分泌細(xì)胞因子的非細(xì)胞毒機(jī)制抑制病毒復(fù)制，因此抗病毒T細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱，很可能成為決定急性自限性感染或慢性感染的標(biāo)志。在急性感染最終清除病毒的個體中，其對于HBV的CTL反應(yīng)是多克隆、多特異性的，而在慢性感染的個體，對于HBV的CTL反應(yīng)很弱、幾乎測不到，機(jī)體對HBV形成一種免疫耐受狀態(tài)而成為慢性遷延不愈。有研究認(rèn)為長期慢性的乙肝感染與不足的CTL細(xì)胞以及TH細(xì)胞分化比例不同有關(guān)，而這些情況均可能與樹突狀
6、細(xì)胞(DC)功能損傷有關(guān)?！ ? CD4+和CD8+記憶性T細(xì)胞的特性和功能 當(dāng)致病原侵入機(jī)體時，體內(nèi)的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生較強(qiáng)的針對此抗原的免疫反應(yīng)清除致病原，進(jìn)入免疫反應(yīng)的后期，多數(shù)效應(yīng)T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞逐漸凋亡，但是有部分淋巴細(xì)胞分化成為長壽命的記憶性細(xì)胞，再次遭遇抗原時，可以對抗原產(chǎn)生很強(qiáng)的次級免疫反應(yīng)，通過殺傷感染的細(xì)胞和分泌細(xì)胞因子來消除致病原。根據(jù)表面標(biāo)志及功能，分為CD4+和CD8+記憶性T細(xì)胞［1］。在免疫系統(tǒng)中T細(xì)胞占有極其重要的地位，T細(xì)胞不僅有效應(yīng)功能，而且是機(jī)體調(diào)節(jié)免疫功能的主體，在清除HBV中，輔助性
7、T細(xì)胞(helperTcell，Th)和CTL都起著至關(guān)重要的作用，T細(xì)胞的活化需要兩個信號：第一信號來自T細(xì)胞受體識別APC表面的主要組織相容性抗原肽復(fù)合物；第二信號是由協(xié)同刺激分子相互作用提供的，包括CD28/B7等，這兩組信號都有APC參與作用，DC是其中最強(qiáng)的抗原呈遞細(xì)胞，其表面豐富表達(dá)主要組織相容性復(fù)合物分子、協(xié)同刺激分子B7和粘附分子，分泌IL12，從而誘導(dǎo)初級免疫反應(yīng)，活化初始型［2］。DC廣泛的分布于全身各器官，可以從外周攝取抗原，將其處理后呈遞給T細(xì)胞，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)，因此DC是免疫反應(yīng)的啟動者［3］。 2
8、DC的特性和功能 DC具有異質(zhì)性，有人將其分為髓系和淋巴系兩大類，但至今仍無非常明確的分類標(biāo)準(zhǔn)。不同的DC擔(dān)負(fù)著不同的使命。胸腺髓質(zhì)中的DC參與胸腺中的陰性選擇，它呈遞自身抗原與MHC的復(fù)合物給T細(xì)胞，然后使能夠識別自身抗原并與之有較高親合力的T細(xì)胞克隆失能。髓系DC對T細(xì)
