不明原因肺炎防治

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1、不明原因肺炎的呼吸支持治療上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院黃紹光目前不明原因肺炎引起的原因主要為嚴(yán)重急性呼吸綜合征和人禽流感，是由于SARS病毒和禽流感病毒所致。其發(fā)病過程可分為病毒侵入、復(fù)制，過度免疫應(yīng)答和急性肺損傷三個階段。早期有病毒引起的炎性反應(yīng)、機體的免疫應(yīng)答反應(yīng)，后期則出現(xiàn)急性肺損傷的系列變化。急性肺損傷時可見肺實質(zhì)損傷，肺部有廣泛實變，涉及肺氣腔及間質(zhì)，表現(xiàn)為彌漫性或間質(zhì)性改變。彌漫性肺實質(zhì)損傷典型的表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。其早期病理特征為肺充血、肺水腫、肺泡彌漫性損害，肺泡內(nèi)有透明膜形成。進入機化期后，則表現(xiàn)為肺泡內(nèi)細(xì)胞性纖維黏液樣

2、滲出。間質(zhì)中有少量淋巴細(xì)胞浸潤，并可見肺泡細(xì)胞中空泡形成和多核化。引起上述病理改變的確切機制尚不清楚。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：急性起?。籔aO2/FiO2<200（ARDS）或<300（ALI）；胸片示兩肺彌漫性陰影；無心源性肺水腫表現(xiàn)（PCWP<18mmHg）。ARDS和ALI可進一步分為肺特殊性損傷，如病毒對肺的直接打擊以及全身性病理狀態(tài)中的肺部損傷（如敗血癥、嚴(yán)重感染），肺是全身炎癥反應(yīng)（SIRS）的多器官損害之一。在不明原因肺炎的處理過程，尤其是危重癥的救治中對肺的呼吸支持是很重要的環(huán)節(jié)，將直接決定患者的預(yù)后。為了正確、合理的進行呼吸支持，首先要對急性肺損傷的病理生理有清晰的了解。

3、一、病理生理雖然不明原因肺炎涉及肺損傷的疾病過程可能不同，但從機械呼吸支持的角度來看，其病理生理表現(xiàn)有許多的類似點，特別是均具有不同程度的間質(zhì)水腫、肺泡滲液、表面活性物質(zhì)功能不全以及小氣道功能不全等，引起呼吸動力及氣體交換異常，在考慮機械通氣策略時需加以注意。肺損傷后可使肺變硬，肺容量減少，功能殘氣量下降，壓力容積曲線右移。這些疾病均存在不同程度的炎癥反應(yīng)，因而肺的動力機制均有局部差別。它可影響機械通氣策略，因為傳送氣體首先進入順應(yīng)性高、阻力小的區(qū)域（即較健康的區(qū)域），正常范圍的潮氣量首先分布在較健康區(qū)，因而局部潮氣量增大，該區(qū)域過度擴張引致肺損傷。因此對嚴(yán)重肺損傷者應(yīng)使用壓力限

4、制通氣，它可使各肺區(qū)的擴張程度限制在一定的水平，而不受局部肺動力機制改變的影響。肺損傷液也可影響氣道，特別是細(xì)支氣管和肺泡導(dǎo)管，引起小氣道狹窄和萎陷，使肺受損區(qū)域通氣減少，它也可使該區(qū)域氣體陷閉，在愈合階段可引致囊腔的形成。肺損傷后的氣體交換異常是肺容積減少，通氣分布不均所致的通氣/血流（V/Q）比失調(diào)和分流的結(jié)果。如果疾病同時影響肺血管則可進一步加劇此種異常。同時，在通氣周期中，其V/Q可以變換，特別是當(dāng)出現(xiàn)周期性肺泡萎陷時，可在吸氣相V/Q降低，而在呼氣相則出現(xiàn)分流。在肺實質(zhì)損傷時，除在終末期外，死腔因素不重要，因而低氧為主要表現(xiàn)，CO2的清除不受影響。肺損傷時，嚴(yán)重缺氧和血

5、管損傷可引致肺動脈壓升高。由于右心室充盈，肺的灌注減少，可增加氣體交換障礙。因而當(dāng)給予補液和通氣壓力調(diào)整時，要考慮右心室灌注壓和肺水腫加重之間的平衡。呼吸機的基本類型及性能二、肺損傷時進行機械呼吸支持的目標(biāo)肺損傷呼吸支持的總目標(biāo)是提供適當(dāng)?shù)臍怏w交換，而減少其產(chǎn)生醫(yī)源性肺損害的可能性。雖然可對許多參數(shù)進行監(jiān)測，但是臨床判斷主要考慮四個因素間的平衡：動脈血pH、動脈血氧飽和度、肺的牽張度和吸入氧的濃度。換句話說，其目標(biāo)是在盡可能減少肺的不必要牽張及吸入氣氧濃度的條件下，提供最佳pH及SaO2。理想上，pH應(yīng)維持在正常7.35到7.45水平。但如果能避免肺的過度牽張，由于高CO2所致的

6、pH降低是可以耐受的，有報導(dǎo)在呼吸衰竭時，pH低達(dá)7.10到7.20，大多數(shù)病人尚能耐受。這相當(dāng)于在急性狀態(tài)下，CO2分壓達(dá)80mmHg，這被稱為容許性高碳酸血癥。CO2分壓以10mmHg/小時速度上升時可以耐受。然而，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)明顯改變或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者（使用升壓藥或有心律紊亂時）則需慎重。SaO2應(yīng)大于88%(PaO2為60～65mmHg)，以保持適度的組織氧合，如果通過心排量和/或血紅蛋白的維持，氧輸送量接近正常（300～400ml/min/m2）時，還可耐受SaO285%~88%的水平；不管氧輸送量的情況，動脈血PaO2均應(yīng)保持在55mmHg以上，以減少肺血管反射性

7、收縮及相應(yīng)的肺動脈高壓。因而，在搶救危重SARS患者時，規(guī)定無創(chuàng)通氣指征為，在吸氧3～5L/min條件下SaO2<93%，氣促、呼吸頻率≥30次/分；有創(chuàng)通氣的指征則為經(jīng)無創(chuàng)通氣治療病情無改善，仍表現(xiàn)為SaO2<93%（面罩氧濃度5L/分）。肺受到的容量損傷是由于病變肺泡在開、閉過程中的切變力損傷，以及在吸氣末，進入的潮氣量和PEEP聯(lián)合所致的過度膨脹引起的牽拉損傷的結(jié)果。肺的保護性策略即基于此種概念。因此，首先需給予足夠的PEEP，以打開所有可復(fù)張的肺泡，但又不使較健康的肺泡區(qū)