過敏性鼻炎哮喘綜合征的診斷和治療

《過敏性鼻炎哮喘綜合征的診斷和治療》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。

1、過敏性鼻炎-哮喘綜合征的診斷和治療山東青島第五人民醫(yī)院過敏免疫科李明華臨床上已發(fā)現(xiàn)過敏性鼻炎和哮喘病往往同吋存在，兩者的密切關(guān)系源于呼吸道的連續(xù)性和發(fā)病機(jī)制的相似性。近年來先后有學(xué)者提出了過敏性鼻炎■哮喘綜合癥(CombinedAllergicRhinitisandAsthmaSyndrome,CARAS)哮喘-鼻炎關(guān)聯(lián)癥(asthma-rhinitisassociation)>“過敏性鼻支氣管炎”(allergicrhinbronchitis)、“聯(lián)合呼吸道n(Unitedairways)等類似概念，最近世界變態(tài)反

2、應(yīng)組織(WAO)綜合了讀者反饋，已經(jīng)將CARAS以正式病名列入該組織網(wǎng)站的關(guān)鍵詞，并正式提出了這個(gè)新的醫(yī)學(xué)診斷術(shù)語。并認(rèn)為上下呼吸道疾病需要整體對待，進(jìn)行聯(lián)合診斷和聯(lián)合治療。1解剖和生理呼吸道起于鼻腔，終止于肺泡，解剖結(jié)構(gòu)、生理和免疫功能上呈連續(xù)性和相似性，因此鼻和支氣管及肺的關(guān)系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互關(guān)聯(lián)的，刺激鼻黏膜(如鼻激發(fā)試驗(yàn))可引起氣道反應(yīng)性改變。由于解剖學(xué)因素，過敏性鼻炎患者的鼻內(nèi)炎性分泌物可以經(jīng)鼻后孔和咽部流入或吸入肺內(nèi)，稱為鼻后滴漏綜合癥(postnasaldripsyndi'ome)o

3、仰臥位睡眠時(shí)鼻內(nèi)炎性分泌物流入氣道可能是過頌性鼻炎發(fā)展為哮喘病的重耍原I大1。呼吸方式的改變也是導(dǎo)致過敏性鼻炎和哮喘病關(guān)系密切的因素之一，由于鼻粘脫腫脹、鼻甲肥人和分泌物的潴留可導(dǎo)致鼻塞，使患者被迫從以鼻呼吸為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐钥诤粑鼮橹鳎@樣過敏原可以避開鼻黏膜屏障而直接進(jìn)入下呼吸道而引發(fā)哮喘。然而，上呼吸道和下呼吸道是冇差異的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉導(dǎo)致的；而在下呼吸道，支氣管通氣功能障礙則主要是由支氣管的壞狀平滑肌收縮和氣道黏膜炎癥水腫共同引起。在氣流吸入的物理機(jī)制方而,上呼吸道的物理過濾功

4、能,共鳴作用，散熱和濕潤功能，可使人于5-6微米的吸入顆粒阻擋在鼻腔，并使吸入支氣管的空氣保持濕潤且接近37°CO上呼吸道物理功能的失調(diào)可導(dǎo)致下呼吸道穩(wěn)態(tài)變化。在哮喘病人因用口過度換氣，吸入高流量的冷空氣，可降低FEV】并增加氣道通氣卩11力。2發(fā)病機(jī)制早在上世紀(jì)60年代就觀察到了過敏性鼻炎和過敏性哮喘之間的聯(lián)系，流行病學(xué)調(diào)杏證實(shí)，罹患鼻炎可以大大增加哮喘病的危險(xiǎn)性。實(shí)際上CARAS的上、下呼吸道病理學(xué)改變分別是發(fā)生在鼻部和支氣管的過敏性炎癥。鼻和支氣管的炎癥在發(fā)病誘因、遺傳學(xué)改變、局部的病理學(xué)改變、機(jī)體免疫功能異常

5、和發(fā)病機(jī)制等方面均非常相似。CARAS的發(fā)病機(jī)制與I型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，病理學(xué)是以全呼吸道的嗜酸性粒細(xì)胞增高為特征的過敏性炎癥?；颊叩奶貞?yīng)癥(atopy)是其發(fā)病的主要因素，而體現(xiàn)特應(yīng)癥的主要指標(biāo)是體內(nèi)的總IgE和特異性IgE水平增高。當(dāng)患者接觸特異性過敏原如草或樹木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性/季節(jié)性過敏性鼻結(jié)膜炎和/或哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵嫡、霉菌和動物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續(xù)癥狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與過敏原的顆粒人小有關(guān)，因?yàn)榛ǚ弁ǔＶ睆郊s5微米人小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，

6、所以花粉過敏以上呼吸道癥狀為主，當(dāng)患者出現(xiàn)鼻塞而改用口腔呼吸吋，山于避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導(dǎo)致下呼吸道的癥狀。由于屋塵嗽、雹菌抱了和寵物過敏原較小(直徑約1微米)因此容易進(jìn)入下呼吸道而誘發(fā)哮喘。免疫病理學(xué)已經(jīng)證實(shí)在上、下呼吸道的慢性過敏性炎癥是和似的，有著相似種類的炎癥細(xì)胞滲出如嗜酸性粒細(xì)胞、Th2細(xì)胞、肥大/嗜堿細(xì)胞以及IgE的參與，參與的細(xì)胞因子也是相似的,如IL-4、IL-5、IL-13.RANTES、GM-CSF和多種炎性介質(zhì)等。對吸入過敏原后的全身免疫學(xué)反應(yīng)，過敏性鼻炎和哮喘是一致的：①過敏原可

7、促進(jìn)T淋巴細(xì)胞向Th2細(xì)胞轉(zhuǎn)化，T淋巴細(xì)胞在啟動和調(diào)節(jié)氣道炎癥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用，T細(xì)胞通過合成和釋放細(xì)胞因子導(dǎo)致炎癥細(xì)胞聚集到氣道并活化，從而發(fā)揮其效應(yīng)功能；②細(xì)胞因了種類和數(shù)量發(fā)生改變,如1L-4.1L-5.1L-13產(chǎn)生增多和Y-T擾索合成減少；③可使體內(nèi)1戲水平增高，和其他過敏性疾病-?樣,體內(nèi)總IgE水平和特界性IgE水平增高是CARAS的主耍特征和重耍診斷指標(biāo)，TgE水平的高低和特應(yīng)癥的嚴(yán)璽程度呈正相關(guān)；④可使外周血嗜酸粒細(xì)胞和組織肥大細(xì)胞/嗜堿細(xì)胞增多。目詢有關(guān)CARAS的研究焦點(diǎn)是局部發(fā)病機(jī)制，例如呼吸

8、道局部IgE的合成機(jī)制和選擇性T細(xì)胞的分化機(jī)制。這些局部機(jī)制決定著吸入過敏原后的炎癥反應(yīng)是在上呼吸道還是在下呼吸道表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。人多數(shù)哮喘患者在電鏡下證實(shí)有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人對以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，具原因可能是鼻黏膜上皮細(xì)胞可以合成和