cyclin+d1和p27在卵巢上皮性腫瘤中的表達及意義

cyclin+d1和p27在卵巢上皮性腫瘤中的表達及意義

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1、溫州醫(yī)學院在職碩士學位論文FIGOstagesandmetastasis.p27mayinhibithappening,development,invasivenessandmetastasisofepithelialovariancancers.3.TheremayberivalriedfunctionofCyclinD1andp27inthehappeninganddevelopmentofepithelialovarianCanCelS.4.TheumtcdexaminationofCyclinDIandp27callevaluatetheprognosisofepithelial

2、ovariancancells.5.CyclinD1andp27maybetargetsforovariantumortherapy.KeyWOrdstumor;ovariancancer;,CyclinDI;p27;immunohistochemistry:Epithelialovariancancer;6溫州醫(yī)學院在職碩士學位論文縮略詞表溫州醫(yī)學院在職碩士學位論文學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的學位論文是我在導師的指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不包含其他個人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體,均已在文中作

3、了明確說明并表示謝意。作者簽關于學位論文使用授權(quán)聲明日期:—≯·,本人完全了解溫州醫(yī)學院有關保留、使用學位論文的規(guī)定,學校有權(quán)保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版。有權(quán)將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館被查閱。有權(quán)將學位論文的內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索。有權(quán)將學位論文的標題和摘要匯編出版。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。El期:學位論文作磊二9導IEI期師;五1漿r磊t9導師簽名:士7乒I么卜溫州醫(yī)學院在職碩士學位論文前言卵巢癌的發(fā)病率在女性常見惡性腫瘤中所占的百分率為2.4%---5.6%,在女性生殖道癌瘤中占第三位,次于宮頸癌及宮

4、體癌。近年來對宮頸癌及宮體癌的防治措施取得了一定的成效,但有關卵巢癌防治方面的收效相對較少。由于特殊的組織結(jié)構(gòu)特點,卵巢癌發(fā)病隱匿,難以早期檢出,卵巢癌的治療效果多不理想且預后不良,致死率位居各類婦科腫瘤的首位。隨著分子生物學、基因組學和蛋白組學的發(fā)展、外科技術(shù)的進步,血清學指標進行早期診斷及系統(tǒng)地應用化療方案等綜合治療方案使卵巢癌的存活率有了一定提高,但治療效果仍差強人意。因此,通過研究卵巢癌細胞的惡性生物學相關機制,尋求有效的早期診斷和評價預后的指標,從基因治療角度尋找治療卵巢癌的新方法,已成為目前研究焦點。目前認為腫瘤是一類細胞周期性疾病,細胞周期調(diào)控失控是腫瘤發(fā)生的重要原因。細胞

5、周期復雜的網(wǎng)絡系統(tǒng)中最主要的為Cyclin-CDK-CKI系統(tǒng)。其中周期素依賴性激酶(Cyclin-dependentkinases,CDKs)處于調(diào)控中心地位,周期素(Cyclins)起正調(diào)節(jié)作用,周期素依賴性激酶抑制因子(cyclin—dependentkinasesinhibitors,CKIs)發(fā)揮負調(diào)節(jié)作用。Cyclins家族中以CyclinD1與惡性腫瘤關系最被關注,是G1期細胞增殖信號的關鍵蛋白n1;CDI包括p21家族及p16家族,p27屬p21家族之一。近年研究發(fā)現(xiàn)許多腫瘤都存在CyclinD1和p27結(jié)構(gòu)和功能異常,對腫瘤的診治和預后具有極大的價值。G1/S調(diào)控點是細

6、胞周期中最重要的調(diào)控點。CyclinD1是G1期中最重要的細胞周期素,是G1期進展的限速調(diào)節(jié)因子,CyclinD1對細胞周期G1期的調(diào)控是通過對抑癌基因蛋白pRb(視網(wǎng)膜母細胞瘤)的調(diào)控實現(xiàn)的。外源性增殖分裂信號通過信號傳遞促進CyclinD1基因表達,CyclinD1蛋白與CDK4/6結(jié)合形成激酶復合體與pRB結(jié)合,使pRB失活并釋放出轉(zhuǎn)錄因子E2F。E2F發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用,使細胞越過Gl/S限制點進入S期,促進細胞分裂增殖。正常情況下CyclinD1在G1期恒定表達或保持較低水平,但當CyclinD1結(jié)構(gòu)異?;蚴艿皆鲋承盘枙r,上調(diào)其表達,使Gl期縮短,細胞增殖失控,最終導致細胞轉(zhuǎn)化甚

7、至癌變。CyclinD1是目前公認的原瘤基因,多數(shù)學者認為CyclinD1在惡性腫瘤中的過量表達為首發(fā)事件。CyclinDI基因改變和過度表達已在多種腫瘤檢測到并發(fā)現(xiàn)和其發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移、預后有密切關系。已有學者將反義CyclinD1表達載體轉(zhuǎn)染人類黑色素瘤細胞,細胞增殖受抑制并弓l起細胞凋亡。因此,以CyclinD1為靶點針對性地加以基因及蛋白質(zhì)水平的干預,可望為卵巢腫瘤防治開辟新的有效途徑。p27作為一個細胞周期重要的負性調(diào)控因

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