卒中后抑郁研究進(jìn)展

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1、卒中后抑郁研究進(jìn)展李文(廣西壯族自治區(qū)江濱醫(yī)院高壓氧科廣西南寧530021)腦卒中具有高死亡率和高致殘率的特點(diǎn)，是當(dāng)今危害人類健康的最主要疾病之一?；疾÷实纳仙褞硪幌盗袉栴}。卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)^s困擾腦卒中患者及其家屬的主要并發(fā)癥之一，其主要表現(xiàn)為情緒低落、憂傷或郁悶，是對(duì)喪失、失望或者失敗所產(chǎn)牛的一種正?；虍惓５呢?fù)性情緒反應(yīng)。卒中往往能得到及時(shí)的診斷、治療，但腦卒中后抑郁并未引起臨床醫(yī)生足夠重視?自上世紀(jì)80年代以來腦卒中后抑郁作為一個(gè)治療疾病受到越來越多學(xué)者的重視?在卒中后抑郁的治療方面主要包括藥物治療，心理治

2、療,高壓氧治療等手段，木文就PSD的發(fā)病率，發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展作一綜述。1PSD患病率PSD的發(fā)牛率臨床報(bào)道不一。國外文獻(xiàn)報(bào)道PSD的發(fā)牛率從20%-79%不等,但多在40%?50%左右,其中重度抑郁大約占10%。這一差異與樣木的選擇、評(píng)定工具的使用、卒中后評(píng)定的時(shí)間和診斷標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)［1］。美國每年患腦卒中的600萬人中抑郁癥的發(fā)牛率為22%-60%,且在卒中后6個(gè)月和24個(gè)月發(fā)牛率最高⑵。龍潔等⑶采用Hamilton抑郁量表和自制一般情況調(diào)查表，對(duì)520例腦卒中患者進(jìn)行調(diào)查評(píng)分，發(fā)現(xiàn)PSD的總發(fā)牛率為34.2%,其中輕度20.2%沖度10.4%,S度3.7%。

3、劉昌勤等［4］通過對(duì)70例腦卒中患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)PSD的總發(fā)生率為31.34%,其中男性發(fā)牛率為28.57%,女性發(fā)生率為38.10%,男女之間無顯著性差異(P>0.05)o而賈艷濱等⑸發(fā)現(xiàn)PSD的發(fā)牛率高達(dá)61.74%o因此,PSD的發(fā)牛率較高，說明抑郁癥廣泛存在于腦卒中患者中，值得臨床工作者重視。2PSD的發(fā)病機(jī)制PSD的發(fā)病機(jī)制目前尚存在爭議，主要認(rèn)為兩種機(jī)制參與了PSD的發(fā)病⑹：一種是生物學(xué)機(jī)制，認(rèn)為卒中直接損傷了與情緒有關(guān)的神經(jīng)環(huán)路導(dǎo)致抑郁；另一種是社會(huì)心理學(xué)機(jī)制，認(rèn)為卒中后的心理應(yīng)激障礙是PSD的主要原因。自從20世紀(jì)80年代觀察到卒中急性期病

4、變部位與PSD的關(guān)系以后，人們就提出了PSD的生物學(xué)機(jī)制學(xué)說?，F(xiàn)在已經(jīng)公認(rèn)單胺能遞質(zhì)環(huán)路，特別是5■輕色胺能環(huán)路和去甲腎上腺素能環(huán)路在抑郁的發(fā)病中發(fā)揮重要作用，而卒中可能直接損傷這些環(huán)路或者改變單胺類受體的功能而影響患者的情緒。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，PSD患者的腦脊液中5■輕色胺代謝產(chǎn)物濃度降低⑺。除了經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說以外，近年來也有研究發(fā)現(xiàn)其他的生物學(xué)因素也參與PSD的發(fā)病，例如有研究觀察到卒中后的炎癥反應(yīng)能夠影響下丘腦?垂體■腎上腺軸的功能，促進(jìn)單胺類遞質(zhì)的代謝而誘發(fā)抑郁⑻。也有研究發(fā)現(xiàn)5■羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性與PSD相關(guān)，提示遺傳因素也可能參與PSD的發(fā)病

5、［9］。有學(xué)者認(rèn)為急性期PSD主要是腦卒中破壞性病灶損害了去甲腎上腺素與5一甕色胺能神經(jīng)元及其通路，使兩種遞質(zhì)大量釋放，后繼再攝取、合成等代謝障礙并耗竭而引發(fā)［10］o也有認(rèn)為PSD的發(fā)生是腦卒中后局部血液供應(yīng)阻斷，直接或間接導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)損害，腦細(xì)胞代謝紊亂，腦組織功能失調(diào)，損害了紋狀體，蒼白球。丘腦一皮質(zhì)回路，影響了該冋路5--梵色胺(5—HT)和腎上腺能的神經(jīng)通路，使相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)含量下降而導(dǎo)致抑郁［11］。Hermann等［12］認(rèn)為，PSD不是對(duì)軀體功能缺失的一-種簡單的情感創(chuàng)傷反應(yīng)，其發(fā)生與海馬區(qū)腦缺血再灌注損傷后去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)系統(tǒng)異

6、常有密切關(guān)系。Tupler等［13］認(rèn)為,PSD與腦白質(zhì)發(fā)育異常信號(hào)有關(guān)，而該信號(hào)與腦卒中后腦部微血管病變有關(guān)。生物學(xué)機(jī)制能夠解釋某些PSD的特征，但有些研究觀察到PSD的發(fā)病率與其他類似殘疾程度的疾病后發(fā)生抑郁的發(fā)病率相似，而PSD的癥狀特征以及對(duì)治療的反應(yīng)都與原發(fā)性抑郁相似，因此有人提出PSD可能是卒中后心理應(yīng)激障礙的反應(yīng)。臨床也可以觀察到某些病覺缺失的患者即使不能感知?dú)埣驳拇嬖?，以及某些無癥狀性卒中的患者都可以發(fā)生抑郁，因此，反應(yīng)性機(jī)制也不是PSD的惟一發(fā)病機(jī)制?？傊飳W(xué)機(jī)制和反應(yīng)性機(jī)制都具有某些臨床證據(jù)，但是都不能單獨(dú)解釋PSD的發(fā)病機(jī)制。綜上所述，說

7、明PSD與其他精神疾病一樣，都是多因素疾病，在生物■心理■社會(huì)醫(yī)學(xué)模式下，可能生物學(xué)因素和心理學(xué)因素共同作用導(dǎo)致PSD的發(fā)病。而軀體功能的喪失、社會(huì)或家庭地位等因素則可能起著催化劑的作用，在原有的病變基礎(chǔ)上，加速了抑郁癥的發(fā)生或使其程度加重。3治療進(jìn)展早期康復(fù)治療對(duì)于腦卒中患者的軀體和社會(huì)功能的全面康復(fù)?提高生存質(zhì)量具有重要意義［14］o因此在臨床工作中應(yīng)充分重視腦卒中后抑郁狀態(tài)，將其提高到與軀體癥狀同等重要的地位上，及吋進(jìn)行干預(yù)及治療。多數(shù)研究認(rèn)為PSD首選藥物治療，在單一藥物療效欠佳吋可加用心理治療。近年來有人量研究顯示高壓氧對(duì)卒中后抑郁的癥狀有明顯減輕。甚至

8、與藥物治療