二氯乙酸鹽減弱大鼠肺動脈高壓肺血管重構(gòu)作用機制的研究

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1、中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文二氯乙酸鹽減弱大鼠肺動脈高壓肺血管重構(gòu)作用機制的研究姓名：張敏申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：外科學(xué)指導(dǎo)教師：修宗誼201203-中文論著摘要-二氯乙酸鹽減弱大鼠肺動脈高壓血管重構(gòu)作用機制的研究目的觀察二氯乙酸鹽對野百合堿誘導(dǎo)的己形成明顯肺動脈高壓大鼠肺小動脈重構(gòu)的作用，以及對bcl-2及bax表達的影響。方法大鼠60只(2009-3009)隨機分為三組：對照組，模型組及治療組，每組各20只。模型組及治療組一次性皮下注射野百合堿(MCT)60mg／kg建立肺動脈高壓模型，對照組注射

2、等量溶劑，于注射野百合堿的第7天，治療組予以二氯乙酸鹽溶液(DCA，0．759／L，pH7．O)喂養(yǎng)，劑量為80mg／kg／d。對照組和模型組予以正常飲用水喂養(yǎng)。各組分別于第7、14、21、28天隨機選取三只大鼠進行平均肺動脈壓力(mPAP)的測量。28天后處死所有大鼠，取肺組織進行H-E染色，免疫組化染色(bcl一2，bax)和凋亡指標(TUNEL)染色。結(jié)果三口刁弋三組實驗動物均無死亡。平均肺動脈壓力(mPAP)測量：同時間點模型組和治療組均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0．05)。建立

3、模型第7天，治療組與模型組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(尸>O．05)。自建立模型第14天始，治療組的mPAP均低于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

4、，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

5、asePulmonaryVascularRemodelinginRatswithPulmonaryHypertensionObjectiveToinvestigatetheeffectofDichloroacetateonthereconstructionofpulmonaryarteryandtheexpressionofbcl-2andbaxproteinofpulmonaryhypertensionratswhichestablishedbyMonoerotaline．MethodsTher

6、atswasdividedintothreegroupsrandomly：controlgroup，modelgroupandDCAgroup，eachofwhichhadtwentyrats．InthemodelgroupandDCAgroup，theratsweresubjectedtosingiesubcutaneousinjectionofMCT(thedosewas60mg／kg)toinducethepulmonaryarterialhypertension(PAH)，whilethe

7、controlgroupwassubjectedtosubcutaneousinjectionofsolvent．DCA(0．759／L，pH7．0)wasgiventoDCAgroupformday7,andthedosewas80mg／kg／d．Atthesametime，theequivalentvolumeofnormaldrinkingwaterwasgiventotheothertwogroups．Themeanpulmonaryarterialpressure(mPAP)should

8、bemeasuredonthreeratswhichwererandomlyselectedineachgrouponday7，14，21and28．Thentherestofratsweresacrificedafter28days，andafterthatalllungswhichunderwentHematoxylin—Eosinstain，immunohistochemistrystainandTUNELassaywascollected．ResultsNoanimalsd