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《睪酮對(duì)aβ1-42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害的保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制的研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、目錄中文摘要??????????????????????????l英文摘要?????????????????????????lO英文縮寫?????????????????????????·23研究論文睪酮對(duì)A131．42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害的保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制的研究引言???????????????????????????????25第一部分Apl．42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害大鼠模型的建立前言????????????????????????????????．．30日!J舌??????????????????????????????
2、???’材料與方法??????????????????????·31結(jié)果?????????????????????????????????·38附圖?????????????????????????43附表???????????????????????????·62討{侖?????????????????????????????????·64小結(jié)?????????????????????????????????·65參考文獻(xiàn)???????????????????????··65第二部分睪酮對(duì)A[31．42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害的保護(hù)作用前言????
3、????????????????????????????··70日Ij舌?????????????????????????????????’’7U材料與方法??????????????????????·71結(jié)果?????????????????????????????????73附圖?????????????????????????77附表???????????????????????????··89討{侖?????????????????????????????????·91小結(jié)?????????????????????????????????·94參考文獻(xiàn)?
4、??????????????????????·95第三部分睪酮對(duì)A131．42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害的保護(hù)作用的機(jī)制研究前言????????????????????????????????··102日【J舌?????????????????????????????????lU2材料與方法??????????????????????104結(jié)果?????????????????????????????????。113附圖?????????????????????????115討論?????????????????????????????????．126
5、／j、結(jié)?????????????????????????????????．127參考文獻(xiàn)???????????????????????128結(jié)論????????????????????????????????????133綜述????????????????????????????????????134致謝????????????????????????????????????162個(gè)人簡(jiǎn)歷?????????????????????????163中文摘要睪酮對(duì)AIil．42寡聚體聯(lián)合去勢(shì)誘導(dǎo)的空間學(xué)習(xí)記憶損害的保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制的研究摘要阿爾茨海默病(Alz
6、heimer’Sdisease，AD)是一種神經(jīng)退行性疾病，其病理特征為腦內(nèi)可溶性p．淀粉樣蛋白([3-amyloid，A13)的過(guò)度沉積形成的老年斑與神經(jīng)元纖維纏結(jié)。AD發(fā)病機(jī)制學(xué)說(shuō)包括：氧化應(yīng)激、炎癥、膽堿能、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、Tau蛋白異常修飾、早老素基因突變、載脂蛋白E基因突變以及Ap損傷等學(xué)說(shuō)。眾多發(fā)病機(jī)制中，A13作為AD發(fā)病始動(dòng)因子的觀點(diǎn)己被廣泛認(rèn)可。Ap是I型跨膜蛋白淀粉樣蛋白前體蛋白(amyloidprecursorprotein，APP)經(jīng)過(guò)p．分泌酶(BACE．1)和丫．分泌酶(Y—secretase)順序剪切的產(chǎn)物，根據(jù)其氨基酸片段的長(zhǎng)度大致可
7、分為A1325．35、a131．40及A131．42等。A131．42片段最長(zhǎng)，毒性最大，在神經(jīng)變性過(guò)程中作用最強(qiáng)?，F(xiàn)階段用于AD研究的動(dòng)物模型主要有各型轉(zhuǎn)基因小鼠，快速老化小鼠(SAM)以及通過(guò)海馬CAl區(qū)或者側(cè)腦室注射A13誘導(dǎo)的動(dòng)物模型。轉(zhuǎn)基因鼠雖可模擬人類老年癡呆的神經(jīng)病理特征，但經(jīng)常表現(xiàn)為無(wú)或極少的老年斑沉積，細(xì)胞死亡有限及學(xué)習(xí)認(rèn)知功能損害多變。既往大量研究利用可溶性Ap寡聚體對(duì)動(dòng)物進(jìn)行干預(yù)進(jìn)而誘導(dǎo)制備AD模型，但能否誘導(dǎo)出可靠的AD相關(guān)的學(xué)習(xí)記憶損害仍存在較大爭(zhēng)議，部分學(xué)者認(rèn)為AD相關(guān)的學(xué)習(xí)記憶損害是A13與其他因素相互作用的結(jié)果。AD患者不但腦內(nèi)有
8、Ap的沉積，而且同時(shí)伴有
