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《針刺調(diào)控NF-κB通路抑制視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活性效應(yīng)及機(jī)制研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、成都中醫(yī)藥大學(xué)（眼科學(xué)院）二0一八屆碩士研究生學(xué)位論文針刺調(diào)控NF-κB通路抑制視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活性效應(yīng)及機(jī)制研究AcupunctureregulatesNF-κBpathwayinhibitsretinalmicrogliaactivityandmechanisms研究生姓名：李杰指導(dǎo)教師：葉河江研究員學(xué)科專業(yè)：中醫(yī)五官科學(xué)二○一八年五月學(xué)位論文針刺調(diào)控NF-κB通路抑制視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活性效應(yīng)及機(jī)制研究AcupunctureregulatesNF-κBpathwayinhibitsretinalmicrogliaactivit
2、yandmechanisms李杰指導(dǎo)教師姓名：葉河江研究員申請學(xué)位級別：碩士學(xué)位專業(yè)名稱：中醫(yī)五官科學(xué)論文提交時間：2018年4月論文答辯時間：2018年5月二○一八年五月成都中醫(yī)藥大學(xué)2018屆碩士學(xué)位論文中文摘要目的：感光細(xì)胞凋亡是視網(wǎng)膜退行性疾病的關(guān)鍵致病基礎(chǔ)，視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活化是促感光細(xì)胞凋亡的重要機(jī)制。通過建立MNU誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜感光細(xì)胞凋亡模型，探討針刺抑制視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活性阻斷感光細(xì)胞凋亡進(jìn)程的確切效應(yīng)，及其調(diào)控NF-κB信號通路抑制視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞活化的關(guān)鍵機(jī)制，以探索針刺防治視網(wǎng)膜退行性疾病的作用靶點。方法
3、：通過向大鼠腹腔注射MNU建立視網(wǎng)膜感光細(xì)胞凋亡模型，將其分為：正常組，模型組，維A組，針刺組，連續(xù)治療14天。采用HE染色觀察視網(wǎng)膜組織形態(tài)及視網(wǎng)膜0NL厚度變化；TUNEL法檢測視網(wǎng)膜感光細(xì)胞凋亡情況；免疫熒光法檢測視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞OX-42在視網(wǎng)膜中的表達(dá)；ELISA法測定視網(wǎng)膜IL-1β、TNF-α含量；Westernblot法檢測視網(wǎng)膜NF-κBP65、IκBα蛋白表達(dá)。結(jié)果：1.造模后通過HE染色觀察發(fā)現(xiàn)感光細(xì)胞內(nèi)外、節(jié)水腫，排列疏松、紊亂，細(xì)胞核腫脹，視網(wǎng)膜0NL厚度變??；Tunel法染色示造模后光感受器層細(xì)胞凋亡數(shù)
4、量增加，并在第3d達(dá)高峰，提示感光細(xì)胞發(fā)生凋亡；免疫熒光檢測示造模后1d視網(wǎng)膜ONL開始出現(xiàn)視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞OX-42（+），隨時間推移逐漸增多，于第5d達(dá)高峰，7d逐漸減少，從時間一數(shù)量曲線可見感光細(xì)胞凋亡高峰早于視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞OX42（+）的遷移高峰。2.①HE染色示：與正常組比較，各組視網(wǎng)膜ONL厚度變薄、感光細(xì)胞結(jié)構(gòu)紊亂；與模型組比較，維A組和針刺組視網(wǎng)膜ONL厚度增加，并保留一定數(shù)量的感光細(xì)胞。②Tunel法染色示：與正常組相比，各組平均光密度增加（P＜0.01），提示感光細(xì)胞發(fā)生凋亡；與模型組比較，經(jīng)維A和針刺干預(yù)后
5、平均光密度降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05-0.01）；針刺組平均光密度低于維A組（P＜0.05），提示針刺減少感光細(xì)胞的效果優(yōu)于維生素A。③視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞OX-42檢測示：與正常組比較，各組OX-42（+）細(xì)胞平均光密度均增加（P＜0.05），提示視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細(xì)胞遷移、活化；與模型組比1成都中醫(yī)藥大學(xué)2018屆碩士學(xué)位論文較，維A組、針刺組OX-42（+）細(xì)胞平均光密度降低（P＜0.05），提示小膠質(zhì)細(xì)胞遷移、活化減少；針刺組平均光密度低于維A組（P＜0.05），提示針刺抑制小膠質(zhì)細(xì)胞遷移、活化的效果優(yōu)于維A組。④IL-
6、1β、TNF-α含量示：與正常組比較，各組IL-1β、TNF-α含量均上調(diào)(P＜0.05)；與模型組比較，經(jīng)維生素A、針刺治療后，IL-1β、TNF-α含量均有降低（P＜0.05）；與針刺比較，維生素A減少IL-1β、TNF-α含量的能力較弱（P＜0.05）。⑤NF-κBP65、IκBα蛋白表達(dá)示：與正常組比較，各組細(xì)胞核內(nèi)NF-κBp65蛋白水平增高(P＜0.05)；與模型組比較，針刺組細(xì)胞核內(nèi)NF-κBP65蛋白表達(dá)水平下調(diào)(P＜0.05)，維A組胞核內(nèi)NF-κBP65蛋白表達(dá)水平下調(diào)趨勢不明顯（P＞0.05）。與正常組比較，
7、各組胞漿內(nèi)IκBα蛋白表達(dá)減少(P＜0.05);與模型組比較，針刺組IκBα蛋白表達(dá)增加（P<0.05），維A組IκBα蛋白表達(dá)上升趨勢不明顯（P＞0.05）。結(jié)論：針刺可調(diào)控NF-κB通路活性抑制小膠質(zhì)細(xì)胞向視網(wǎng)膜ONL遷移、活化，同時減少視網(wǎng)膜IL-1β、TNF-α的釋放，從而阻止感光細(xì)胞凋亡發(fā)揮防治視網(wǎng)膜退行性疾病的作用。關(guān)鍵詞：針刺;感光細(xì)胞凋亡；小膠質(zhì)細(xì)胞；NF-κB2成都中醫(yī)藥大學(xué)2018屆碩士學(xué)位論文AbstractObjective:Apoptosisofphotoreceptorcellsisthekeypath
8、ogenicbasisofretinaldegenerativediseases.Retinalmicroglialcellsareanimportantmechanismforapoptosisofphotoreceptorcells.Apopt
