狂犬病病毒感染對(duì)小鼠腦tau蛋白磷酸化影響的初步探索

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4、．０５．２３學(xué)位授予日期２０１５．０６答辯委員會(huì)主席楊威研究員廣西大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)聲明本人聲明所呈交的論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除已特別加Ｗ標(biāo)注和致謝的地方外，論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，也不包含本人或他人為獲得廣西大學(xué)或其它單位的學(xué)位而使用過(guò)的材料一。與我同工作的同事對(duì)本論文的研究工作所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說(shuō)明。本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的學(xué)位論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸目屬?gòu)V西大學(xué)。本人授權(quán)廣西大學(xué)擁有學(xué)位論文的部分使用權(quán)，Ｐ；學(xué)校有權(quán)保存并向國(guó)家有關(guān)部

5、口或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于：□保密，在年解密后適用授權(quán)。因不保密。＂＂請(qǐng)?jiān)冢咨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打Ｖ（）巧＇休日期論文作者簽名；：。指導(dǎo)教師簽名３＾？《勺；日期：－作者聯(lián)系電話；電子郵箱；狂犬病病毒感染對(duì)小鼠腦Ｔａｕ蛋白槐酸化影響的初步探索摘要一種人畜共患狂犬病是由狂犬病病毒引起的、致死性的病毒性疾病，Ｗ急性腦脊髓炎為主要臨床特征。據(jù)世界衛(wèi)生組織報(bào)道，每年大約７萬(wàn)人死

6、于狂犬病。在亞洲和非洲地區(qū)犬是人類(lèi)狂犬病的主要傳染源，并且是狂犬病的主要發(fā)生地區(qū)。我國(guó)狂犬病的發(fā)生率僅次于印度，居世界第二位。Ｔａｕ蛋白屬于微管相關(guān)蛋白家族成員，主要位于中樞和外圍神經(jīng)系統(tǒng)的軸突，促進(jìn)微管蛋白單體裝配微管并穩(wěn)定神經(jīng)元微管網(wǎng)絡(luò)起到了重一要的作用。Ｔａｕ蛋白是種磯蛋白，通過(guò)磯酸化作用調(diào)節(jié)微管的穩(wěn)定性。過(guò)度磯酸化的Ｔａｕ蛋白自身異常聚集形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)（ＮＦＴｓ），具有神經(jīng)毒性。Ｔａｕ蛋白發(fā)生磯酸化后，促使微管聚集功能喪失，導(dǎo)致微管解聚，軸突運(yùn)輸障礙，神經(jīng)元功能奈亂，弓。Ｉ起神經(jīng)元退行性病變同時(shí)，微管起到了至關(guān)重要，在病毒及病

7、毒蛋白的逆行及順行運(yùn)輸過(guò)程中的作用。本研究為了探索狂犬病病毒感染小鼠后是否對(duì)腦內(nèi)Ｔａｕ蛋白的麟酸ＲＣ－ＨＬ－２４化有影響、ＣＶＳ，于是利用狂犬病病毒固定毒ｒ和街毒強(qiáng)毒分離株ＧＸ０１、ＧＸ０７４、ＧＸＮ１１９及由本實(shí)驗(yàn)室?jiàn)┚鹊那逗现亟M病毒強(qiáng)－－－毒株ｒ民ＣＨＬＡＧ、ｒＲＣＨＬＡＧ２４２＿２８８、ｒＲＣＨＬＡＧ２５３對(duì)四周齡昆明／２６３／２７３小鼠進(jìn)行腦內(nèi)注射。采取腦組織進(jìn)行Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，狂Ｉ犬病弱毒ｒＲＣ－ＨＬ感染小鼠后不會(huì)引起Ｔａｕ