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《pitx2、β-catenin在卵巢上皮性癌中的表達(dá)及意義》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01212463710密級(jí)公開碩士學(xué)位論文PITX2、β-catenin在卵巢上皮性癌中的表達(dá)及意義作者姓名：郭歡歡導(dǎo)師姓名：李紅雨學(xué)科門類：醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱：婦產(chǎn)科學(xué)培養(yǎng)院系：第三臨床學(xué)院完成時(shí)間：2015年5月AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterExpressionandsignificanceofPITX2andβ-catenininepithelialovariancancerPostgraduate:Hu
2、anHuanGuoSupervisor:ProfessorHongyuLiGynecologyandObstetricsTheThirdAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversityMay2015原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研宄所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者：月學(xué)位論文使用
3、授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：曰期：M年y月、曰摘要PITX2、β-catenin在卵
4、巢上皮性癌中的表達(dá)及意義碩士研究生：郭歡歡導(dǎo)師：李紅雨專業(yè)：婦產(chǎn)科學(xué)鄭州大學(xué)第三臨床學(xué)院河南鄭州450052摘要卵巢上皮性癌是女性生殖系統(tǒng)常見的三大惡性腫瘤之一，死亡率居?jì)D科惡性腫瘤之首。卵巢深居盆腔，卵巢上皮性癌起病比較隱匿，由于缺乏早期診斷方法，70％～80％已屬晚期，極易發(fā)生轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散，然而即使完善的腫瘤減滅術(shù)之后，病人的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率仍很高，五年存活率仍徘徊在30%-40%左右。卵巢上皮性癌已成為嚴(yán)重威脅婦女生命的惡性腫瘤。PITX2全稱為“垂體同型框2”(pituitaryhomeobox2),定位于染色體25-
5、264q，是同型框基因bicoid相關(guān)家族的一員，因最初發(fā)現(xiàn)在垂體發(fā)育中發(fā)揮作用而得名，在脊椎動(dòng)物的垂體、大腦、心臟、牙齒等發(fā)育過程中起到重要作用。近幾年研究發(fā)現(xiàn)，PITX2基因突變可能與多種疾病有關(guān)，如：里格爾綜合征(axenfeld-Riegersyndrome)、虹膜發(fā)育不全(iridogoniodysgenesissyndrome)和零星彼得綜合征(sporadicPetersyndrome)等，但是越來(lái)越多的資料表明PITX2的異常激活與多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，例如：大腸癌、前列腺癌、乳腺癌、甲狀腺瘤等。既往
6、大量研究顯示W(wǎng)nt信號(hào)通路在卵巢癌的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用。2002年Kioussi等在垂體腺瘤中研究表明當(dāng)Wnt信號(hào)通路被激活時(shí)，Wnt蛋白與細(xì)胞表面Fz受體以及共同受體結(jié)合后，從而抑制β-catenin-Axin-APC-GSK-3β復(fù)合物的形成，使GSK-3β失活，β-catenin不能被GSK-3β磷酸化而不被降解，逐漸積聚進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子TCF/LEF相結(jié)合，啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄相應(yīng)的下游靶基因PITX2，從而促進(jìn)PITX2下游靶基因如C-myc、CyclinD1、CyclinD2等I摘要的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞的異常增
7、殖或活化，最終促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。PITX2是Wnt信號(hào)通路的下游基因，并受Wnt/Dvl/β-catenin的調(diào)節(jié)，但是在卵巢上皮性癌中PITX2異常激活是否與Wnt/β-catenin信號(hào)通路有關(guān)仍不清楚。目的本研究通過從組織水平和細(xì)胞水平上對(duì)PITX2和β-catenin進(jìn)行研究，探討PITX2與卵巢上皮性癌的發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系以及PITX2在卵巢上皮性癌中異常高表達(dá)是否受Wnt/β-catenin調(diào)控。材料和方法1．研究對(duì)象：1.1臨床標(biāo)本收集2012年9月-2014年12月在鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院、第一附屬醫(yī)院的手
8、術(shù)標(biāo)本114例，患者年齡16歲到70歲,中位年齡54歲，根據(jù)組織的良惡程度將標(biāo)本分為3組：卵巢上皮性癌42例（惡性組)；卵巢上皮性良性腫瘤37例（良性組），正常卵巢組織35例（正常組）；組織標(biāo)本經(jīng)10%甲醛固定，石蠟包埋。42例卵巢上皮性癌患者、37例卵巢上皮良性腫瘤、35例非卵巢腫瘤患者血清標(biāo)本，采血時(shí)間均為早上6點(diǎn)到8點(diǎn)，室溫
