休克的早期診斷和早期處理

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1、休克的早期診斷和早期處理休克的臨床特點兇險性迅速性時限性：黃金1小時，“60分鐘急診科時間限制”可治性：20至30分鐘內(nèi)給予有效治療可改善預(yù)后早期識別危險、預(yù)防病情惡化防患于未然開始就正確急診救人、治病原則急診理念：搶救生命為第一目標(biāo)急診醫(yī)師的職責(zé)救命、識別病情、處所決策診斷、鑒別診斷治療方案療效評價避免醫(yī)源性損害在盡可能避免錯誤和在經(jīng)歷錯誤中成長職業(yè)化的急診醫(yī)師預(yù)見能力判斷能力救命能力求證能力應(yīng)對能力溝通能力身體能力急診醫(yī)師的能力最短的時間里利用最有限的信息做出最準(zhǔn)確的判斷給予最有效地處理早期識別重視休克的早期癥狀

2、、體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認(rèn)識，低血壓出現(xiàn)后開始治療，可能已經(jīng)喪失良機要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血，消化道穿孔或由于脊髓神經(jīng)損傷及劇烈疼痛導(dǎo)致的血流分布障礙發(fā)現(xiàn)休克同時應(yīng)對引起休克的病因盡早作出診斷，這是能否及時處理原發(fā)病及搶救成敗的關(guān)鍵重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧概念休克的定義是組織供需氧失衡的循環(huán)功能障礙休克是全身組織低灌注的結(jié)果，同時伴有靜脈氧含量下降和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）概念休克（shock）是指有效循環(huán)血容量減少，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為基本原因的急性循

3、環(huán)功能衰竭綜合癥休克的是組織供需氧失衡的循環(huán)功能障礙休克是全身組織低灌注的結(jié)果，同時伴有靜脈氧含量下降和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）概念休克發(fā)生后，組織缺氧，代謝紊亂，細(xì)胞損害休克不能及時糾正恢復(fù)，可導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭休克是臨床常見的一種急危重綜合征較重的創(chuàng)傷、出血、劇痛和細(xì)菌感染時出現(xiàn)的一種全身性嚴(yán)重致命反應(yīng)，與臨床各科都有廣泛和密切的聯(lián)系休克發(fā)生后如果不能進行緊急而正確的救治，幾乎所有的休克病人都要死亡掌握休克的基本理論、診斷、急救及防治措施非常重要關(guān)鍵診斷概念休克可發(fā)生在血壓正常病人，而低血壓不一定是休克堿

4、基缺失<-4mmol/L和血清乳酸濃度≥4mmol/L提示廣泛低灌注，應(yīng)考慮休克尿量是生命器官灌注的可靠指征心動過速、堿缺乏加重、少尿，應(yīng)診斷休克休克分類病因分類低血容量性心源性感染性過敏性神經(jīng)性梗阻性創(chuàng)傷性中毒性血流動力學(xué)分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。心源性休克心源性休克是心泵衰竭的終末表現(xiàn)，由于心排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下

5、降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。分布性休克廣泛的血管擴張---循環(huán)血管床↑---血液滯留于血循環(huán)中感染性休克—由病毒、細(xì)菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、敗血癥、暴發(fā)性流腦等（膿毒癥休克）過敏性休克—因人體對某種藥物或物質(zhì)過敏引起，如青霉素、抗毒血清等，可造成瞬間死亡神經(jīng)性休克—由強烈精神刺激、劇烈疼痛、脊髓麻醉意外等而發(fā)病梗阻性休克肺栓塞心包填塞氣胸瓣膜病嚴(yán)重特發(fā)性主動脈瓣下狹窄低血容量心外阻塞心源性分布性失血失液心包填

6、塞心肌梗死血管阻力↓前負(fù)荷↓充盈↓收縮↓心排↓10%心肌受抑血壓↓90%心排N↑休克微循環(huán)異常MOF四種休克發(fā)病機制休克的病理生理變化缺血缺氧期皮膚內(nèi)臟微血管收縮，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其間有組織液滲入毛細(xì)血管網(wǎng)（自身輸液）淤血缺氧期無氧代謝產(chǎn)物淤積，引起微動脈和毛細(xì)血管前動脈舒張，微靜脈收縮，致微循環(huán)血流淤滯微循環(huán)衰竭期形成DIC、導(dǎo)致多器官功能衰竭休克的臨床表現(xiàn)癥狀：病因明確，一目了然起病隱匿，危機四伏生命體征的評估：皮溫、血壓、心率、呼吸、意識、尿量臨床表現(xiàn)休克早期（代償期）1.機制(收縮期)：血容量銳減、血管床

7、容積增加及心泵血能力下降使微循環(huán)血量減少→血壓下降→兒茶酚胺增多→使微循環(huán)入口收縮，尤其是毛細(xì)血管前括約肌收縮2.臨床表現(xiàn)神清，精神緊張、興奮或煩躁不安，皮膚蒼白、出冷汗，肢體濕冷、脈快，血壓正?；蛟偕?，脈壓變小，尿少臨床表現(xiàn)休克期（失代償及器官功能衰竭階段）1、機制(擴張期)兒茶酚胺及舒張物質(zhì)增多→微循環(huán)入口開放、出口關(guān)閉→靜水壓升高→液體外滲→血容量下降→血壓下降。2、臨床表現(xiàn)表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，或出現(xiàn)意識模糊甚至昏迷，面色蒼白，唇甲發(fā)紺，四肢厥冷，脈細(xì)數(shù)，尿量少于20ml/h或無尿，血壓80mmHg以下，

8、脈壓20mmHg以下，代酸表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)休克晚期（各器官功能衰竭）1、機制(衰竭期)兒茶酚胺↓、舒張物質(zhì)↑→微循環(huán)麻痹→DIC→細(xì)胞缺血缺氧→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶它融因DIC→還可引起肺腸管過濾作用減弱→毒素增多→溶酶體破裂細(xì)胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶體破裂。(氧自由基多少與死亡成正比)2、臨床表現(xiàn)：皮膚瘀斑，出血點，肢端青紫，血壓50～0