腸黏膜免疫與炎癥性腸病研究現(xiàn)狀

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1、國際免疫學雜志2007年1月第30卷第1期InternationalJournalofImmunology,January2007,Vol130,No.1·1··專家述評·腸黏膜免疫與炎癥性腸病研究現(xiàn)狀呂昌龍炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)是會引起自身免疫性疾病。轉(zhuǎn)基因鼠(VILLIN2HA)試一組慢性腸道炎癥性疾病,包括潰瘍性結腸炎驗表明,在小鼠腸上皮細胞特異性表達的甲型流感+(ulcerativecolitis,UC)和克羅恩病(Crohn’s病毒血凝素抗原足以啟動特異性CD4T細胞反應[2]disease)。近年來,在黏膜免疫研究方面特別是在

2、而導致炎癥細胞浸潤。另外,還有研究表明,活化IBD發(fā)生的免疫因素與治療方法方面提出了一些新彈核細胞能增加前炎癥性細胞因子的表達嗜酸性粒見解。細胞是一種潛在的炎性細胞,在IBD的發(fā)病過程中1IBD發(fā)生的免疫因素及其發(fā)病機制也具有重要作用。IBD以腸道炎癥和黏膜組織損傷為特征,雖然1.3核因子NF2κB與IBD確切病因還不清楚,但目前認為IBD的發(fā)生與感染、血液循環(huán)和腸道局部細胞因子表達異常是IBD免疫異常、遺傳及精神等多因素作用有關。腸道局發(fā)病的重要機制之一。在IBD復雜的細胞因子網(wǎng)絡部炎癥性損傷是IBD的病理基礎,其以大量炎性細失調(diào)中,NF2κB活化是一個中心環(huán)節(jié)。IBD中NF2胞浸潤

3、、炎性細胞持續(xù)存在和腸道炎性損傷為特征κB活性增高的同時伴有IL21、IL26、TNF2α等水平升表現(xiàn)。高。IL21和TNF2α可促進NF2κB進一步活化,后者1.1腸內(nèi)細菌與IBD通過正反饋使IL21和TNF2α分泌進一步增加,同時目前已經(jīng)明確:腸內(nèi)細菌的存在是IBD發(fā)病的使其他細胞因子IL26、IL28等表達也增加,產(chǎn)生級聯(lián)必要條件。同一種小鼠在普通環(huán)境和無特定病原體反應,使炎癥過程得以持續(xù)和放大。有研究表明,在環(huán)境中可以建立結腸炎模型,而在無菌環(huán)境中無法IBD患者腸漿膜組織纖維母細胞中NK2κB和ICAM2形成炎癥模型;粘膜炎癥經(jīng)抗生素治療后癥狀改善,[3]1的表達明顯增強??肆_

4、恩病患者經(jīng)回腸造瘺手術改變糞便通路可使部1.4細胞因子及其受體與IBD分患者癥狀改善,這表明腸道內(nèi)定居的微生物與本1.4.1IL222與IBD:活化的T細胞分泌的IL222作[1]病的啟動有關。vanNuenen等經(jīng)實驗證實微生物用于結腸上皮下肌纖維母細胞(subepithelial的代謝產(chǎn)物丁酸鹽、異戊酸鹽和銨也能影響腸上皮myofibroblasts,SEMFs),可以促進前炎癥性細胞因子細胞代謝過程的完整性,從而誘發(fā)黏膜免疫反應。和基質(zhì)降解分子的表達。實驗表明IL-22在正常1.2免疫細胞與IBD結腸黏膜中檢測不到,而在IBD患者結腸黏膜的調(diào)節(jié)性T細胞被認為是一種能明顯地產(chǎn)生免疫

5、CD4+T細胞中常呈陽性。在UC患者的腸黏膜中,抑制作用的相對獨立的T細胞亞群。引起炎癥反應IL222陽性的細胞增加,克羅恩病患者增加得更明的T細胞與調(diào)節(jié)性T細胞平衡是機體調(diào)節(jié)免疫反應顯。IL222可誘導NF2κB和AP21活化;在結腸的主要模式,其紊亂可誘發(fā)IBD等免疫性疾病。某SEMFs中,IL222可以增加炎癥性細胞因子(IL26、IL2些情況下,當引起炎癥反應的T細胞長期占優(yōu)勢時8、IL211和白血病抑制因子LIF)、趨化因子和基質(zhì)金[4]屬蛋白酶的mRNA表達?;痦椖?國家自然科學基金資助項目(30571719)作者簡介:110001沈陽,中國醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院免疫學教研室

6、,博1.4.2IL223、IL212與IBD:在早期臨床試驗和動物士師導師。主要研究領域為:從事研究黏膜免疫及細胞免疫多年,在模型中已經(jīng)證明IL212是誘發(fā)IBD的一個主要介消化道潰瘍發(fā)生機制方面的研究已取得了一定的成果。目前進一步質(zhì),因為應用抗IL212p40的單克隆抗體治療IBD可研究與黏膜免疫密切相關的細胞因子在慢性炎癥性腸病發(fā)生與修復以逆轉(zhuǎn)腸道炎癥反應,而IL223與IL212有相同的中的作用;研究經(jīng)口免疫耐受因子誘導黏膜免疫應答變化和對自身免疫性疾病進行治療。p40亞單位。對人和小鼠IBD的研究表明,應用抗2E2mail:cllu@mail.cmu.edu.cnp40的單克隆

7、抗體可以中和IL212和IL223。Yen等·2·國際免疫學雜志2007年1月第30卷第1期InternationalJournalofImmunology,January2007,Vol130,No.1對IL223缺失膜型和IL212缺失模型的研究表明IL21.5腎素2血管緊張素系統(tǒng)與IBD22是慢性腸道炎癥出現(xiàn)臨床表現(xiàn)的必需因子,而IL2腎素2血管緊張素系統(tǒng)(RAS)也與結腸的免疫12卻不是。IL223的一個重要靶細胞群是具有組織系統(tǒng)相關。

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