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1、腦血管疾病影像學診斷主要內容病因學影像技術學影像學表現(xiàn)現(xiàn)代影像學新進展一、腦血管疾病病因學先天性血管血管病變：動脈瘤、血管畸形等血栓栓塞：腦外栓子脫落動脈硬化性—閉塞：微小動脈瘤與血管壁血栓形成創(chuàng)傷性病變：腦挫傷及腦內外血管破裂免疫性病變：阻塞性血管內膜炎、結節(jié)性動脈炎、巨細胞動脈炎、Takayasu氏動脈炎、紅斑樣動脈炎等感染性病變：罕見，如TB，梅毒等代謝性病變：糖尿病、心腎功能不全等代謝性疾病藥物性病變：如肝素可致出血一、腦血管疾病病因學二、影像學技術CT：CTA，三維重建技術、灌注CTMRI：
2、MRA腦血管造影（DSA）：血管本身病變Doppler超聲：測定椎動脈的血液流動參數(shù)、判斷頸內動脈的循環(huán)狀況等介入放射學：動脈內溶栓術（或化療藥物灌注術、狹窄血管內支架置放術、動脈瘤結扎術、血管畸形栓塞術、動靜脈瘺封閉術等直接征象：腦血管改變：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。間接征象：腦出血，腦梗死。三、影像學表現(xiàn)外傷性非外傷性影像學表現(xiàn)：腦內血腫硬膜外/下血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血病理：在高血壓病和腦動脈硬化的基礎上血壓驟升引起腦小動脈破裂所致好發(fā)部位為殼、丘腦、橋腦和小腦等。系豆紋動脈的外側支—大
3、腦出血動脈和丘腦膝狀體動脈易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期（一）高血壓性腦出血HypertensiveintracerebralhemorrhageCT表現(xiàn)1、急性期高密度血腫：呈腎形、圓形、橢圓形與不規(guī)則形狀，CT值60-80Hu，邊緣清楚，密度均勻血腫周圍水腫，出血后2周達高峰。占位表現(xiàn)明顯可破入腦室、腦池、蛛網(wǎng)膜下腔中2、吸收期發(fā)病3-7天后，血腫邊緣模糊（血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解），密度降低，同時血腫向中心縮小1個月后血腫呈等密度或低密度，2個月后血腫完全吸收呈腦脊液密度，即囊腔形成期，
4、并出現(xiàn)負占位效應增強后，血腫周圍環(huán)狀強化，多數(shù)發(fā)生在出血后2周—2月。強化原因為血腫周圍出現(xiàn)富含毛細血管的肉芽組織增生腦挫傷（cerebralcontusion):包括腦質散在小出血灶、靜脈瘀血、腦水腫和腦腫脹。腦裂傷（lacerationofbrain）:指腦、軟腦膜和血管的斷裂，常出現(xiàn)腦內大小不等的血腫，亦可伴發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦挫裂傷：上述二者同時發(fā)生。（二）外傷性腦出血病理：（三）硬膜外血腫(epiduralhemantoma)病理：頭外傷，常伴有顱骨骨折，致腦膜血管破裂，并以腦膜中動脈、前動
5、脈、中靜脈出血較常見。血液積聚于硬膜外與顱骨內板之間，多較局限，呈凸透鏡形。CT表現(xiàn)：急性期：吸收期：（四）硬膜下血腫(subduralhematoma)見于外傷和中風Acutesubduralhematoma:傷后三天內，出血多來自靜脈竇或竇旁橋靜脈的破裂，血腫居硬膜和蛛網(wǎng)膜之間，呈新月形或半月形，多數(shù)并發(fā)腦挫裂傷Subacutesubduralhematoma:傷后4天—3周內的血腫Chronicsubduralhematoma:傷后3周以后出現(xiàn)，血腫周圍形成纖維包膜，血腫液化亞急性硬膜下血腫慢性
6、硬膜下血腫硬膜下血腫鈣化（五）蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：外傷性：非外傷性：高血壓、動脈瘤、血管畸形等CT表現(xiàn)：腦室、腦池、腦溝增寬，密度增高二、腦梗塞（Cerebralinfarction）腦梗塞是急性腦血管閉塞引起腦缺血所造成的腦組織壞死病因：（1）腦血栓形成，（2）腦外血栓、氣體、脂肪栓子，（3）低血壓或疑血狀態(tài)低血壓時，由于末梢血供障礙而發(fā)生邊緣帶（borderzone)梗塞檢查依靠CT、MRI和DSA病理4-6小時：缺血區(qū)開始腦水腫12小時：細胞壞死，但與正常腦質難區(qū)分2-5天：水腫達到高峰，側枝循
7、環(huán)開始建立1-2周：水腫逐漸減輕，但發(fā)生壞死、液化，并出現(xiàn)巨噬細胞浸潤，周圍膠質細胞增生和肉芽組織形成，壞死組織逐漸被吞噬、移除1-2月：囊腔形成類型缺血性腦梗塞（ischemicinfarction)：出血性腦梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞區(qū)內的出血腔隙性腦梗塞（lacunarinfarction):腦的穿動脈閉塞后，引起丘腦—基底節(jié)區(qū)較小的梗塞，直徑10-15mmCT表現(xiàn)（一）缺血性腦梗塞平掃：24小時內，多數(shù)病例無腦實質密度變化致密動脈征：大動脈閉塞后的早期改變島帶征：
8、大腦中動脈閉塞后，島帶（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質界面喪失，密度略低24小時后，缺血區(qū)腦皮質和髓質呈三角形形或扇形低密度區(qū)，邊緣模糊，密度均勻或不均勻（散在點狀高密度影）1-2周，低密度區(qū)變均勻，邊界較清占位表現(xiàn)：1周左右最明顯模糊效應（foggingeffect):2-3周，梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細胞浸潤，密度相對增高而成為等密度1-2月后：密度持續(xù)降低，達腦脊液水平，即囊腔形成，可合并腦穿通畸形，出現(xiàn)負占位效應增強：多數(shù)明顯強化，呈腦回狀、斑片狀
