病理生理學教研室趙明耀

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1、多器官功能障礙和衰竭病理生理學教研室趙明耀2003年5月MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)歷史概況年代作者命名1973Tilney等序貫性系統衰竭1975Baue多發(fā)、進行性或序貫性系統或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系統器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系統不全綜合征1988Demling等創(chuàng)傷后多系統器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）1995全國危重病學術

2、會議多器官功能失常綜合征多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）概念：嚴重感染、創(chuàng)傷、休克期間或經復蘇以后,短時間內出現兩個或兩個以上系統、器官障礙（重則衰竭，MOF）*大多數MSOF患者經歷創(chuàng)傷休克和失控性炎癥打擊*多個器官系統受累，目前多個名稱通用，MSOF=MOF=MODSMSOF是當今醫(yī)學研究重大課題，為什么？553例MSOF衰竭器官的數目與死亡率的關系衰竭器官數目急癥外科脾創(chuàng)傷綠膿桿菌膿毒癥腹內膿腫2個60%41%67%63%3個85%5

3、9%80%79%4個100%100%100%100%第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因1.感染性疾?。簢乐馗腥拘菘耍瑑榷舅仄鹬匾饔?.非感染性疾?。捍笫中g、嚴重創(chuàng)傷、休克感染&MODS75%與感染有關，創(chuàng)傷一周后出現MODS亦為繼發(fā)性感染，后者50%細菌培養(yǎng)（+）感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道細菌移位；創(chuàng)傷部繼發(fā)感染和胃內容入肺致肺感染國內統計：消化道穿孔；重癥胰腺炎；膿性膽管炎；絞窄性腸梗阻等。創(chuàng)傷&MODS失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS（SepsisSyndrom)，特別是鈍性

4、創(chuàng)傷腸菌移位為始動因素二、發(fā)病過程1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復蘇后12~36h呼衰，繼之MODS，病程只有一個高峰（單相），故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型：重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期，但迅速發(fā)生敗血癥，隨之MODS,病程有二個高峰（雙相），故又稱為繼發(fā)型雙相遲發(fā)型MODS經歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免疫系統,炎癥失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成遠處多器官功能障礙第二節(jié)各系統器官的功能代謝變化1.肺2.腎3.肝4.胃腸道5.免疫系統6.代謝一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉換LT,Complement發(fā)

5、生ARDS早進行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：急性肺損害，SIR；血流分配的變化（毛細血管短路形成及微循壞灌注不足）；內毒素導致血管內皮損傷（組織、器官氧的彌散和氧化代謝紊亂）二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出現黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代謝、解毒四、胃腸衰竭發(fā)生應激性

6、潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細胞組織細胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控，感染擴散，六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗??組織攝取氧能力?能量消耗?高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量?外周阻力?七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數<1.5L/min.m2對正性肌力藥物不起反應八、凝血系統衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現FDP九、內分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質功能

7、減退十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應遲鈍或昏迷系統器官衰竭與機能代謝變化----系統器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率系統器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney系統器官衰竭與機能代謝變化系統器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎第三節(jié)MODS發(fā)病機制1.失控的全身炎癥反應：全身炎癥反應綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應綜合征（CARS）混合性拮抗反應綜合征（MARS）MARS=SIRS+CARS全身性炎性反應綜合征膿毒癥與MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的

8、臨床癥狀稱為sepsis，但不能反映疾病本質，且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同時提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。感染、創(chuàng)傷、休克內毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質大量釋放器官組織細胞廣泛損傷SIRS：感染和非感染因素引起機體的全身性炎癥反應PMNC3aC5a內毒素內皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶